История развития отечественной патофизиологии

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Февраля 2013 в 17:31, контрольная работа

Описание

В России развитие патологической физиологии (или экспериментальной патологии) связано с именем великого русского физиолога И. М. Сеченова и в особенности его ученика В. В. Пашутина, основателя первых в России кафедр общей и экспериментальной патологии (позднее переименованных в «кафедры патологической физиологии») в Казани в 1874 г. и в Петербурге в 1879 г.

Содержание

1. История развития отечественной патофизиологии.
Советские школы патофизиологов.

2. Зависимость реактивности организма от функционального состояния нервной системы. Роль гормональных
факторов в реактивности организма.

3. Кардинальные признаки воспаления, их
патофизиологический анализ.

4. Отеки, определение, причины и классификация.

5. Изменение количественного и качественного состава эритроцитов. Абсолютный и относительный
эритроцитоз. Эритремия.

6. Влияние на процессы пищеварения выключения
кардиальной, фундальной и пилорической
частей желудка. Причины и последствия
нарушения секреторной функции желудка.

Работа состоит из  1 файл

патофизиолог..doc

— 213.50 Кб (Скачать документ)

кислотного рефлекса) и двигательной способности желудка, стимулирующего

- 29 -

влияния соляной кислоты  на секрецию поджелудочной железы, бактерицидного действия желудочного сока (HС1) на желудочное и кишечное содержимое.  
 Таким образом поступление недостаточно измельченной, химически и физиологически неподготовленной пищи из желудка в кишечник перелагает на последний всю тяжесть пищеварительной работы. В кишечнике легко возникают процессы брожения и гниения с последующими поносами (гастрогенные поносы), и появляются токсические продукты расщепления белка, которые, всасываясь, влияют неблагоприятно на печень, В тех же случаях, когда ахилия сопровождается недостаточной выработкой или отсутствием и гемопоэтических факторов желудочного сока, развиваются изменения со стороны кроветворных органов и крови.  
 Повышение секреторной функции. Усиленная деятельность секреторного аппарата желудка может выражаться как в увеличении кислотности желудочного сока (hyperaciditas), так и в общем усилении секреции (hypersecretio), чаще же всего имеет место одновременно и то и другое.  
 Значительно повышенная кислотность встречается иногда и у совершенно здоровых людей: в этом случае речь идет о конституциональном состоянии желудка, о его физиологически усиленной реакции на раздражение. В других же случаях эта повышенная секреция является патологической реакцией на пищевые и другие раздражения: рефлекторные вследствие заболеваний других органов брюшной полости (хронический аппендицит, хронический запор); воспалительные, особенно при язвах в пилорической части и в двенадцатиперстной кишке; при злоупотреблении пряностями и курением табака; при повышении тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы.  
 Нарушения секреции ферментов. Содержание ферментов в желудочном соке не всегда изменяется параллельно выделению соляной кислоты, но при отсутствии свободной соляной кислоты, как правило, отсутствует и пепсин (ахилия).  
 Секреция фактора Кэстля также не связана непосредственно с секрецией соляной кислоты и пепсина, так как в большинстве случаев желудочной ахилии нет нарушения в его выработке. Но все же известное соотношение между наружной секрецией желудка и этой внутренней его секрецией имеется, так как недостаток или отсутствие в желудке фактора Кэстля наблюдается, как правило, при ахилии, а избыток его - при повышенной секреции желудка.

 

      ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ И ГИПЕРХЛОРГИДРИИ

При гиперсекреции и повышении  кислотности обнаруживается в большом  количестве кислый желудочный сок натощак. В результате такой патологии  вначале включаются компенсаторные механизмы. Дело в том, что соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекращается при рН=1. В результате компенсации повышается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатами. Слизь сорбирует ионы

- 30 -

 водорода. Однако, если компенсация оказывается недостаточной, соляная кислота в избытке действует как детергент, то есть повреждает слизистый барьер. В результате альтерации клеток слизистой оболочки образуется много гистамина, который с одной стороны усиливает секрецию желудочных желез, а с другой стороны резко повышает проницаемость сосудов желудка. Происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белок. При этом со слизистой оболочки смываются патогенные продукты. Происходит разбавление желудочного сока и понижение в нем концентрации соляной кислоты. Если же и этих факторов становится недостаточно, происходит стойкое повышение кислотности желудочного сока. Наступает стойкий спазм привратника и задержка кормовых масс в желудке. В желудке наступает брожение, появляется изжога, отрыжка кислым, рвота. Количество кормовых масс, поступающих в двенадцатиперстную кишку уменьшается, развивается явление неполного голодания. Вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника возникают запоры.

 

ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ И АХЛОРГИДРИИ

Как правило, ахлоргидрия развивается  при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка. Обкладочные  железы при этом прекращают свою деятельность. При этом преобладает щелочной компонент  желудочного сока - это слизь, содержащая бикарбонаты. Такое состояние ведет к глубоким нарушениям пищеварения. В желудке при этом не активен пепсин и белки не подвергаются перевариванию, появляется отрыжка, изжога. При этом белок загнивает. Кормовые массы ускоренно эвакуируются в двенадцатиперстную кишку. На состояние привратника влияет рН. Кислая реакция – он плотно закрыт, щелочная – зияет. При ахлоргидрии привратник зияет и в двенадцатиперстную кишку попадают большие порции желудочного содержимого, плохо пропитанного пищеварительными ферментами. В результате возникает диарея с развитием гиповитаминозов, обезвоживания организма, обменных расстройств, нарушений в системе крови. Ахлоргидрия часто сочетается с ахилией (отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функционирования главных клеток желудка. Различают:

  1. Функциональную ахилию
  2. Органическую ахилию

При функциональной ахилии железистый аппарат сохранен, но функция его заторможена. Наблюдается это при авитаминозах (С, группы В, РР), гипертермии, в стрессовых состояниях, при неврозах. Функциональная ахилия – обратимое состояние. Для нее характерна гетерохилия, т.е. различная выраженность секреции желудочного сока на один и тот же раздражитель, но в разное время.

Органическая ахилия развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка. Развивается эта патология при атрофическом гастрите и ведет к тяжелой недостаточности пищеварения. Как правило, органическая ахилия сочетается с анемией.

 

 

- 31 -

Список использованной литературы:

 

1. А. Д. Адо, Л.М. Ишимова «Патологическая Физиология»  Медицина, Москва. 1980г.

2. В.М.Покровский, Г.Ф.  Коротько «Физиология человека»

3. В.И. Барсуков, Т.Д.  Селезнева «Патологическая физиология»

4. В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг, О.И. Уразова « Патофизиология» 2  тома.  4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009г.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- 32 -  


Информация о работе История развития отечественной патофизиологии