История развития отечественной патофизиологии

 

 

 

 

 

 

- 18 -

     4. Отёки, определение, причины и классификация.

 

Отёк (лат. oedema) – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

Причины отёков.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи  с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембрано-генные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.

По этиологии, патогенезу, распространенности отёки подразделяются на: местные и общие.

1) местные (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции);

2) общие появляются при ряде заболеваний, то есть причины отёков могут быть следующие: нарушение функций почек, заболевания сердца, щитовидной железы, надпочечников, печени, гипофиза, гипергидратации, белковое истощение (голодные отёки),  передозировка слабительных, мочегонных, артифициальная гипокалиемия.

Классификация отёков.

В зависимости от локализации различают  следующие виды отёков:

1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;

2) водянка – в серозных полостях;

3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

4) гидроторакс – в плевральной полости;

5) асцит – в брюшной полости;

6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;

7) гидроцефалия – в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями  этиологического фактора и механизмов развития отёки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отёка, выделяют:

1) застойные (механические) отёки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;

- 19 -

4) отёки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины  развития местные отёки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

 В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

1) молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей);

2) острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).

3) хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отёк связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.  Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости  сосудистой стенки под влиянием  избыточных концентраций вазоактивных  соединений, лизосомальных ферментов,  ионов водорода, накапливающихся  в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса  цитопемсиса эндотелием сосудов,  т. е. захватом эндотелиальными  клетками мельчайших капелек  плазмы и переносом их за  пределы сосуда в воспаленную  ткань.

Лимфодинамический отёк возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Развитию отёков общего характера способствуют следующие факторы:

 

- 20 -

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой  системы и общий избыток натрия  в организме (сердечная недостаточность,  воспалительные или ишемические  поражения почек).

2. Недостаточность образования  предсердного натрийуретического  фактора (ПНУФ).

Как известно, ПНУФ представляет собой  комплекс атриопептидов I, II, III, которые  синтезируются клетками правого  предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.

3. Снижение онкотического  давления плазмы крови вследствие  утраты онкотически активных  белков (потеря белков при нефротическом  синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического  давления в обменных сосудах  микроциркуляторного русла (застойные  явления при сердечной недостаточности,  расстройствах водно-электролитного  баланса различной этиологии  и т. д.).

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).

6. Повышение гидрофильности  тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).

Накопление отечной жидкости в  рыхлой подкожной соединительной ткани  происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

Клинически начальному отёку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отёку.

Гиперергия (от лат. hyper -больше, ergon - действую) - повышенный ответ на раздражитель, проявляется бурными физиологическими реакциями, значительно превышающими необходимый уровень ответа организма  на действие поыреждающего фактора. Например, если какое-то заболевание (пневмония, туберкулез и т.д.) протекает интенсивно, бурно, с ярко выраженными симптомами, высокой лихорадкой, резким ускорением СОЭ, высоким лейкоцитозом и т.п., говорят о гиперергическом течении заболевания.

Отёки можно разделить на несколько групп, обусловленных вызывающими их причинами:

1) гидремические - из-за задержки  жидкости в организме на фоне почечной

 патологии, Почки  отвечают за выведение из организма жидкости и

- 21 -

 

отработанных веществ. Если же в их деятельности что-то нарушается, жидкость начинает задерживаться в организме и появляются отёки;

2) кахектические - в результате истощения организма или заболеваний желудочно-кишечного тракта содержание в крови белка уменьшается, что приводит к изменению состава крови. Из-за этого вода как бы убегает из сосудов и накапливается в тканях;

3) нейропатические - возникают при таких заболеваниях, как алкоголизм м сахарный диабет. Эти заболевания приводят к особому поражению нервных окончаний, мешающему работе сосудов. То есть нарушается ток крови по сосудам, и она начинает застаиваться. В подкожных тканях накапливается жидкость, усиливающая нервные нарушения, - замыкается порочный круг, который очень сложно разомкнуть;

4) застойные - являются следствием сердечно-сосудистых заболеваний. Застой жидкости в тканях вызван изменениями тонуса сосудов и нарушениями состава крови;

5) механические - случаются при закупорке вен, сжатии их опухолями, рубцами, беременной маткой. Повышающееся из-за этого давление в сосудах выталкивает кровь из кровеносного русла;

6) аллергические, или отёк Квинке, - представляют собой глубокий отёк кожи. Во время развития аллергии в кровь вбрасываются особые вещества, изменяющие проницаемость сосудов. Сосудистая стенка пропускает жидкость, что и приводит к отеку кожи и подкожной клетчатки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- 22 –

5. Изменение количественного и качественного состава    эритроцитов. Абсолютный и относительный       эритроцитоз. Эритремия.

Патологические изменения эритроцитов в организме заключаются в изменении их количества по сравнению с нормой (количественные изменения) и появления в крови незрелых, обычно находящихся в костном мозге, или даже патологических, не свойственных нормальному эритропоэзу эритроцитов; в изменении структуры (формы, размера), химического состава, метаболизма и функции эритроцитов (изменения качественного состава), что сопровождается нарушением дыхательной функции крови, так как гемоглобин эритроцитов является основным переносчиком кислорода.

Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены:

 

1. нарушением соотношения между их образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритодиерезом);

2. уменьшением числа эритроцитов при нарушении целости сосудов (кровопотеря);

3. перераспределением эритроцитов в кровеносном русле. Сдвиги числа эритроцитов в крови проявляются в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объема крови по сравнению с нормой.

Изменения качественного состава эритроцитов в крови возникают:

 

1. при нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток эритроцитарного ряда с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологической регенерации эритроцитов, так называемые регенеративные формы);

2. при изменении типа кроветворения в костном мозге с эритробластического на мегалобластический, когда в крови появляются клетки патологической регенерации эритроцитов;

3. вследствие приобретенных и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшении образования или синтеза аномальных гемоглобинов), что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов.

 

Процессы эритропоэза (продукции эритроцитов) и эритродиереза (разрушения эритроцитов) находятся в организме в состоянии равновесия.

Нарушение взаимоотношения  этих процессов может привести к  увеличению или уменьшению числа  эритроцитов в крови.

Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) является симптомом различных заболеваний или патологических состояний. Различают эритроцитоз абсолютный и относительный.

- 23 -

Абсолютный эритроцитоз характеризуется увеличением числа эритроцитов вследствие активации эритропоэза. Наиболее частой причиной эритроцитоза является усиленная компенсаторная регенерация костного мозга при различных гипоксических состояниях (гидоксический эритроцитоз). К ним относятся заболевания легких (эмфизема, туберкулез), врожденные пороки сердца (тетрада Фалло и др.), сердечная декомпенсация, а также эритроцитоз у жителей высокогорных местностей (высотная гипоксия).

Считают, что в условиях гипоксии увеличивается в крови концентрация эритропоэтинов – гуморальных стимуляторов эритропоэза.

Относительный эритроцитоз возникает при обезвоживании организма. С потерей жидкости уменьшается объем плазмы, кровь сгущается, что приводит к относительному преобладанию эритроцитов.

 

Эритремия (болезнь Вакеза). Эритремия в отличие от эритроцитоза является нозологической формой заболевания кроветворной системы. Болезнь обусловлена тотальной гиперплазией костного мозга, наиболее интенсивной в эритроидном ростке. Основными признаками эритремии являются повышенное количество эритроцитов (до 8 млн и более в 1 мм3 крови), высокие цифры гемоглобина (18 – 22 г), увеличение объема циркулирующей крови за счет объемной массы эритроцитов (показатель гематокрита может превышать 70 %). Увеличение массы крови и повышение периферического сопротивления сосудов в результате сгущения крови способствуют повышению артериального давления, работа сердца затрудняется. Капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, создаются условия для тромбообразования. Окраска кожи приобретает вишнево-красный оттенок вследствие стойкой гиперемии сосудов.

 

Анемией, или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Анемия возникает на почве различных  заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д.

При анемии нарушается дыхательная  функция крови – доставка кислорода  к тканям. Потребность организма  в кислороде в какой-то степени  компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных  реакций.

Важнейшим фактором компенсации при  анемии является усиление эритропоэза в костном мозге. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.