Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Февраля 2013 в 17:31, контрольная работа
В России развитие патологической физиологии (или экспериментальной патологии) связано с именем великого русского физиолога И. М. Сеченова и в особенности его ученика В. В. Пашутина, основателя первых в России кафедр общей и экспериментальной патологии (позднее переименованных в «кафедры патологической физиологии») в Казани в 1874 г. и в Петербурге в 1879 г.
1. История развития отечественной патофизиологии.
Советские школы патофизиологов.
2. Зависимость реактивности организма от функционального состояния нервной системы. Роль гормональных
факторов в реактивности организма.
3. Кардинальные признаки воспаления, их
патофизиологический анализ.
4. Отеки, определение, причины и классификация.
5. Изменение количественного и качественного состава эритроцитов. Абсолютный и относительный
эритроцитоз. Эритремия.
6. Влияние на процессы пищеварения выключения
кардиальной, фундальной и пилорической
частей желудка. Причины и последствия
нарушения секреторной функции желудка.
Острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемии, стазом.
Спазм сосудов – реакция кратковременная и связана с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.
Артериальная гиперемия
В основе развития воспалительной артериальной
гиперемии лежит несколько
1) рефлекторный – активация аксон-рефлекса;
2) нейропаралитический
– в силу пареза
3) миопаралитический
– за счет снижения базального
тонуса сосудов; падение
4) разрушение соединительной
ткани вокруг сосудов –
По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, замедлением кровотока, феноменом краевого стояния
- 13 -
лейкоцитов и их эмиграцией, развитием экссудации, нарушением реологических свойств крови. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную можно разделить на две группы – внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода жидкой части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови. Внесосудистые факторы – это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавливание экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов.
Развивающийся в процессе
венозной гиперемии престаз сменяется ст
Важнейшим признаком венозной гиперемии
является эмиграция лейкоцитов, т. е.
выход форменных элементов
Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиаяльной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Наиболее значимыми факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.
После адгезии к цитомембране эндотелиальной клетки лейкоциты перемещаются через межэндотелиальные щели в подэпительнальное пространство, а оттуда проходят при участии протеиназ и катионных белков через базальную мембрану в зону альтерации.
Направление движения лейкоцитов определяется хемоаттрактантами, в роли которых могут выступать продукты специфических реакций – компоненты комплемента, лимфокины, цитофильные антитела, иммунные комплексы, а также эндогенные или экзогенные неспецифические продукты метаболизма, биологически активные соединения, протеазы, эндотоксины, кинины, коллаген, плазминогенный активатор и др.
- 14 -
В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6 – 24 ч занимают нейтрофилы, через 24 – 48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты. Подобная последовательность эмиграции обусловлена, в частности, выделением нейтрофилами хемотаксических факторов для моноцитов. Однако рассмотренная последовательность эмиграции может быть иной. В частности, в зоне воспалительного процесса, индуцируемого возбудителями туберкулеза, листериоза, хламидиоза, токсоплазмоза и др., первоначально доминирует эмиграция мононуклеаров и воспаление нередко приобретает изначально хронический характер.
Касаясь значимости эмигрировавших в зону воспаления лейкоцитов, следует отметить, что нейтрофилы являются активными фагоцитами, продуцентами эндопирогенов, источником вазоактивных соединений – лейкотриенов, лейкокининов, простагландинов, свободных радикалов, неферментных катионных белков с выраженной бактерицидной активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комплекса лизосомальных гидролаз, вызывающих деструктивные процессы в зоне альтерации.
Моноциты трансформируются в тканевые макрофаги, обладают выраженной фагоцитарной активностью, очищают и подготавливают зону альтерации к последующей репарации и регенерации. Подобно нейтрофилам, моноциты продуцируют эластазу, коллагеназу и другие лизосомальные ферменты, вызывающие дезинтеграцию соединительной ткани. Стимулированные моноциты продуцируют эндопирогены – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, γ-интерферрон, являются источником синтеза неспецифических факторов резистентности лизоцима, комплемента, пероксидазы, активных форм кислорода. Лимфоциты в зоне воспаления продуцируют лимфокины, обеспечивают развитие специфических иммунологических механизмов защиты и развитие аллергических реакций. Все лейкоциты в зоне воспаления подвергаются жировой инфильтрации, превращаются в гнойные тельца. В процессе апоптоза нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, а макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы.
II стадия: экссудация (пропотевание) - это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:
-реакцией микроциркуляторного
русла и нарушением
-повышением проницаемости
стенок сосудов
-экссудацией жидкой части крови
-эмиграцией клеток
-фагоцитозом
-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Экссудация, как правило, носит двухфазный характер и включает немедленную и замедленную фазы.
- 15 -
Немедленная фаза завершается в среднем в течение 15 – 30 мин, обусловлена контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток, преимущественно венул, под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, комплемента, лейкотриенов.
Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4 – 6 ч, длится до 100 ч, связана с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода. Помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, факторами, инициирующими экссудацию, являются: возрастание гидродинамического давления крови, снижение внутрисосудистого онкотического давления, увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях и повышение их гидрофильности, а также активный захват эндотелиальной клеткой мельчайших капелек плазмы и перенос их за пределы сосудистого русла в воспаленную ткань (цитопемсис).
В зависимости от клеточного и биохимического состава экссудат бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, гнилостным, смешанным.
У детей в периоде
III стадия: пролиферация - это процесс размножения клеток, являющийся завершающейся стадией воспаления. Обеспечивает репаративную пролиферацию тканей на месте очага альтерации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии очага воспаления, в то время как в центре его могут еще сохраняться явления альтерации и экссудации. Полного развития пролиферация клеточных элементов достигнет лишь после «очищения» зоны альтерации от клеточного детрита. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, обеспечивающих процессы фагоцитоза дегенерирующих и некротизированных клеток, возбудителей инфекции.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты с места их активации в очаг репарации. Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Интенсивно
- 16 -
размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды, коллагеновые волокна и другие компоненты межуточной соединительной ткани. При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
Факторами, стимулирующими
развитие процессов пролиферации, являются
цитокины (ИЛ-1, фибронектин), фактор некроза
опухоли, эпидермальный, тромбоцитарный,
фибробластический факторы
Наряду с фибробластами
Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. Основными функциями грануляционной ткани являются защитная (предотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления) и репаративная (заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей). Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не развивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких повреждений слизистой оболочки. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.
В процессе пролиферации
участвуют и
С точки зрения возможностей пролиферации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть распределены по трем группам.
К первой группе могут быть отнесены
органы и ткани, клеточные элементы
которых обладают активной или практически
неограниченной пролиферацией, достаточной
для полного восполнения
Ко второй группе относятся ткани
с ограниченными
И, наконец, к третьей группе могут быть отнесены те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы неспособны к пролиферации (сердечная мышца, скелетная мышца, нервные клетки головного и спинного мозга, эмаль зубов). При локализации воспалительного процесса в указанных тканях регенерация осуществляется за счет формирования соединительнотканного рубца при одновременной гиперплазии ультраструктур
- 17 –
клеток, сохранившихся в окружающих очаг воспаления тканях.
Клинические признаки воспаления:
1. Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы - типичный общий признак большинства воспалений (за исключением некоторых специфических воспалений, например при брюшном тифе)
2. Лихорадка развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами.
3. Изменений СОЭ - при воспалительных процессах наблюдается ускорение СОЭ - вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, из-за снижения альбуминов и увеличения содержания глобулинов, а также за счет увеличения числа лейкоцитов и уменьшения заряда эритроцитов).
4. Общие изменения в организме: могут проявляться головной болью, слабостью, недомоганием и другими неспецифическими признаками
заболевания.
Воспалительный процесс - местное явление, т.е. ограничивается на определенной площади, но, с другой стороны, оно вызывает сдвиги во всем организме.
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащий оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение непигментированных кожных покровов;
Жар (местное повышение температуры) также связан с развитием артериальной гиперемии, при которой окислительные процессы протекают более интенсивно;
Припухлость возникает в результате скопления в воспалительных тканях экссудата;
Боль обусловлена сдавливанием рецепторов экссудатом и усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов (гистамина), а также некоторых метаболитов (молочная кислота);
Нарушение функции - большую роль в нарушении функции имеет боль и развитие отека, при котором возможно сдавливание нервных путей. Например, при воспалении мышц и суставов животное ограничивает движения, избегая боли. Кроме того, в воспаленном органе изменяется метаболизм, кровообращение и нервная регуляция, что также способствует нарушению функции.
Вместе с тем необходимо отметить, что при воспалении внутренних органов и тканей эти признаки не всегда имеют место. Так, при воспалении легких очаги чаще выглядят бледными из-за сдавливания капилляров альвеол экссудатом, при миокардите, гепатите - отсутствует краснота. Припухлость и боль выражены по-разному в рыхлых тканях и ограниченных полостях.
Информация о работе История развития отечественной патофизиологии