История развития отечественной патофизиологии

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Февраля 2013 в 17:31, контрольная работа

Описание

В России развитие патологической физиологии (или экспериментальной патологии) связано с именем великого русского физиолога И. М. Сеченова и в особенности его ученика В. В. Пашутина, основателя первых в России кафедр общей и экспериментальной патологии (позднее переименованных в «кафедры патологической физиологии») в Казани в 1874 г. и в Петербурге в 1879 г.

Содержание

1. История развития отечественной патофизиологии.
Советские школы патофизиологов.

2. Зависимость реактивности организма от функционального состояния нервной системы. Роль гормональных
факторов в реактивности организма.

3. Кардинальные признаки воспаления, их
патофизиологический анализ.

4. Отеки, определение, причины и классификация.

5. Изменение количественного и качественного состава эритроцитов. Абсолютный и относительный
эритроцитоз. Эритремия.

6. Влияние на процессы пищеварения выключения
кардиальной, фундальной и пилорической
частей желудка. Причины и последствия
нарушения секреторной функции желудка.

Работа состоит из  1 файл

патофизиолог..doc

— 213.50 Кб (Скачать документ)

Большую роль в развитии представлений  о значении нервной системы в  патологии сыграли исследования А. Д. Сперанского (1888— 1961), например,

-6 –

 получившие широкую  известность его работы по  нервной трофике, эпилепсии, следовым  последействиям в патологии и пр. Ученик А. Д. Сперанского А. М. Чернух плодотворно развивает проблемы выздоровления и экспериментальной терапии. Большой вклад в патофизиологию внесли также работы А. М. Чернуха в области общей нозологии, воспаления и микроциркуляции. Им разработано учение о форумах участия нейроваскулярной регуляции жизнедеятельности клетки дари патологических процессах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-7 –

2. Зависимость реактивности организма от  функционального состояния нервной системы. Роль  гормональных факторов в реактивности организма.

 

Реактивность (лат. reactio - противодействие) - способность организма отвечать на различные раздражения среды, которые, как правило, приводят в  возбуждение отдельные органы и  системы. В таком понимании реактивность является предметом изучения общей биологии и физиологии - нормальной и патологической.

Болезнь в основном выражает собой  реакцию организма на вредоносное  раздражение извне. Естественно, что  для возникновения, течения и  затухания болезни имеет большое значение способность организма реагировать на раздражение - его реактивность.

Трудами преимущественно отечественных  ученых И.М. Сеченова, И.И. Мечникова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского и А.А. Ухтомского было доказано, что реактивность - величина не постоянная, а меняющаяся в зависимости от условий окружающей среды, а у высокоорганизованных животных - и от деятельности нервной системы. Таким образом, реакция организма зависит не только от наличия раздражителя и его различных качеств, но и от реактивной способности самого организма. И. П. Павлов доказал, что у высших организмов нервная система, в особенности ее высший отдел - кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром; она же координирует все жизненные процессы внутри организма и осуществляет связь между органами и системами. Именно нервная система является аппаратом, опосредующим патологические раздражения. Следовательно, основной механизм осуществления болезненного раздражения в сложном организме – нервно-   рефлекторный.

 

     Роль нервной системы в реактивности организма.

Ответные реакции организма  на действие адекватных и неадекватных раздражителей окружающей среды  возникают при обязательном участии  нервной системы. Благодаря нервной  системе, в особенности ее высшему  отделу - коре головного мозга, организм способен устанавливать связь с внешним миром. "Так как большие полушария, - писал И.П. Павлов,- есть реактивнейшая и верховая часть центральной нервной системы, то индивидуальные свойства их, естественно, и должны главнейшим образом определять характер общей деятельности каждого животного".

Реактивность животных зависит  от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения  и торможения) в коре головного  мозга. Например, ослабление функции  коры головного мозга вследствие ее перенапряжения снижает реактивность организма к бактериальным токсинам, к химическим ядам, антигенам и другим вредоносным факторам.

У крыс с сильной уравновешенной и подвижной нервной деятельностью

- 8 -

под влиянием отравления фенамином, адреналином, а также бактериальными

токсинами возникали  менее тяжелые нарушения высшей нервной деятельности, чем у крыс со слабым типом высшей нервной деятельности.

Реактивность у животного  резко меняется при удалении коры головного мозга, а также после длительного и глубокого наркоза. У последних изменялась реакция на белок, на токсины, на температурные воздействия.

Клинические наблюдения свидетельствуют  об ослаблении действия различных раздражителей  в случае преобладания в коре головного мозга тормозных процессов. Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения или вызванное другими факторами извращает реактивность. В результате может наблюдаться одинаковая реакция при разной силе раздражителя, а иногда даже парадоксальная, то есть более сильный ответ на слабые раздражители; чем на сильные.

С помощью метода условных рефлексов  и других приемов изучения удалось  показать влияние лимбической системы  на поведение и реактивность животных. Лимбическая система рассматривается как важнейший аппарат поведения и реактивности. Например, повреждение у крыс гиппокампа ведет к снижению условнорефлекторной реакции страха и испуга на действие внешних раздражителей.

В определении поведения и реактивности животных имеют значение различные отделы гипоталамуса. При повреждении у животных заднего отдела гипоталамуса, мамиллярпых тел возникает заторможенность поведенческих реакций. Двухсторонние повреждения гипоталамуса оказывают сильное влияние на сон, половое влечение, голод, жажду и другие выражения реактивности животных

Реактивность организма изменяется и при повреждении других отделов  нервной системы. Так, при повреждении  серого бугра путем наложения  стеклянного шарика на турецкое седло  возникают дистрофические изменения  в легких и желудочно-кишечном тракте (кровоизлияния в слизистой оболочке и подслизистом слое).

На реактивности организма могут  сказываться различные повреждения  спинного мозга. Например, у голубей  после перерезки спинного мозга  ослабляется устойчивость к заболеванию  сибирской язвой, у них снижаются обмен веществ и температура тела, тормозится выработка антител и понижается защитная деятельность соединительной ткани (фагоцитоз, барьерная функция и пр.).

Раздражение седалищного, тройничного, блуждающего нервов путем введения им в ствол кротонового масла вызывает образование язв в желудке и кишечнике, на роговице глаз, кровоизлияния в легких (А. Д. Сперанский).

Существенное влияние на реактивность организма оказывает и вегетативная нервная система. При возбуждении  парасимпатического отдела нервной системы в организме увеличиваются образование антител и комплементарная активность крови, развивается кратковременный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Наблюдается усиление антитоксической и барьерной функции печени и лимфатических узлов.

 

- 9 -

Возбуждение симпатического отдела нервной  системы ведет к выделению  в кровь норадреналина и адреналина, усиливает обмен веществ и  повышает реактивность организма.

Реактивность ткани по отношению  к чужеродным белкам, бактериальным антигенам, гормонам, алкалоидам и ионам повышается при лишении ее вегетативной иннервации (денервация). При этом имеет значение усиление возбудимости денервированной ткани к раздражителям, которые для данной ткани являются адекватными раздражителями (например, желез - к ацетилхолину, гладкой мускулатуры - к адреналину).

Установлено, что одним из показателей  реактивности организма является возбудимость тканей. При некоторых состояниях она на фоне высокой реактивности может снижаться или, наоборот, повышаться. Так, наблюдаются фазовые изменения возбудимости на фоне повышенной реактивности организма к чужеродному белку.

В реактивности организма большое  значение имеет и лабильность (функциональная подвижность) нервной системы. Н. Е. Введенский установил, что при действии на нерв раздражителями большой силы и частоты возникает (на месте воздействия) явление парабиоза, характеризующееся стойким (локальным) не проведением импульсов возбуждения. Лабильность тканей зависит от изменения реактивности организма. При травматическом шоке отмечается резкое снижение реактивности организма и функциональной подвижности нервной системы и нервных центров.

Хронаксия представляет собой также одно из выражений реактивности организма. В случае, если ткань разобщается с центральной нервной системой, ее хронаксия удлиняется. Под явлением субординации следует понимать влияние центральной нервной системы на хронаксию нервов и периферических тканей. Субординационная хронаксия - хронаксия нервов и других тканей, связанных с центральной нервной системой.

При наркозе наблюдается удлинение  субординационной хронаксии, так как  ослабляется влияние центральной  нервной системы. Хронаксия укорачивается  при анафилаксии в период сенсибилизации и удлиняется во время анафилактического  шока. Кроме того, хронаксия удлиняется при дегенерации нерва и укорачивается при его регенерации.

 

     Роль гормональных факторов в реактивности организма.

В механизме реактивности имеют  значение гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы. Гормоны  гипофиза оказывают влияние на организм через другие железы внутренней секреции. Например, гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны) оказывают значительное воздействие на состояние реактивности организма путем активации секреции эндокринных желез (коры надпочечников, щитовидной, половых и др.).

В механизме реактивности важное значение имеют надпочечники. Их роль определяется главным образом гормонами коркового  вещества (кортикостероидами). При удалении надпочечников организм лишается гормонов коркового вещества. В результате снижается его устойчивость к

- 10 -

инфекциям, электрическому току, травме и др. При введении гормонов коркового вещества надпочечников  можно повысить защитные силы организма. Однако значительные дозы кортизола (глюкокортикоид) вызывают переход белков в углеводы, тормозят при воспалениях пролиферацию соединительнотканных клеток и угнетают иммунологическую реактивность. В связи с задержанием процессов образования белков плазмы крови (гамма-глобулинов) понижается выработка антител. Гормон коры надпочечников - альдостерон (минералокортикоид) способствует переходу воды н ионов калия из тканей в кровь, а также усиливает воспалительный процесс. На реактивность оказывает влияние щитовидная железа. В функциональном отношении она связана с гипофизом и надпочечниками. При тиреоидэктомии наблюдается увеличение секреции гипофизарного адренокортикотропного гормона. Гипертиреоидизм вызывает торможение секреции указанного гормона, и чувствительность животных к анафилаксии, ядам и инфекциям повышается.

Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы снижает устойчивость организма к туберкулезу и  другим патогенным микробам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- 11 -

3. Кардинальные признаки воспаления,

их патофизиологический  анализ.

 

Воспаление (лат. inflammatus воспламенять)– типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.

Все факторы, вызывающие повреждение, могут стать причиной воспаления:

Биологические - бактерии, вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности. Так  же иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента  и вызывающие иммунное воспаление. Расстройства кровообращения, рост опухолей, как биологические процессы, тоже могут стать причиной воспалительной реакции.

Механические - травмы, отморожения, ожоги, радиация, трение, давление и т.д.

Физические - влияние высокой и  низкой температур, электрического тока, ионизирующей радиации и др.

Химические вещества могут быть эндогенной природы - остаточный продукты азотистого обмена - мочевина, креатин  при уремии; желчный кислоты при  холемии (попадании желчи в кровь); тиреоидные гормоны при гиперфункции щитовидной железы и др., и вещества экзогенной природы (лекарственные вещества, кислоты, щелочи, различные масла и т.д.)

Возникновение, течение и исход  воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституцией, состоянием физиологических систем (иммунной, эндокринной, нервной и наличием сопутствующих заболеваний). По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на:

Нормергическое - ответная реакция  организма соответствует силе и  характеру раздражителя;

Гиперергическое - ответная реакция организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя;

Гипоергическое - воспалительные изменения  выражены слабо или совсем не выражены (анергическое воспаление);

Дизанергическое - извращенная ответная реакция организма на повреждение.

Важное значение в течении и  исходе воспаления имеет его локализация (например, абсцесс мозга и воспаление внутренних органов крайне опасны для  жизни).

Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться и на целый орган или систему нервную, соединительную ткань. Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений.

Характерным для воспаления является наличие трех стадий развития:

- 12 -

1) альтерации, 2) экссудации, 3) пролиферации клеток.

Характеристика стадий воспаления

I cтадия: альтерация (повреждение ткани) - это начальная фаза воспаления, являющаяся пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Проявляется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. По времени развития она может быть первичной и вторичной. Первичная альтерация развивается в зоне действия фактора, характеризующегося повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением и образованием медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина, лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (простагландинов и лейкотриенов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Действие БАВ, ионов водорода и гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления.

Информация о работе История развития отечественной патофизиологии