Синдром общей сердечной недостаточности

План

1. Синдром общей сердечной недостаточности.

2.Синдром левосторонней недостаточности сердца.

3. Синдром правосторонней недостаточности сердца.

4. Синдромы пороков сердца.

5. Синдромы поражения перикарда.

6. Синдром сосудистой недостаточности.

Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональном, органическом сочетанном нарушениях сердечной деятельности и периферического кровообращения.

Синдром общей сердечной недостаточности.

Сущность общей сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспособности сердца, когда оно неспособно поднять минутный объем крови, прогоняемой через сердце, чтобы адекватно обеспечить обменные процессы. Причинами такого состояния могут быть перенапряжение миокарда, нарушение его кровоснабжения, воздействие инфекционных и токсических факторов, нейро-эндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами – витаминами, углеводами, микроэлементами, отсутствием моциона и др.

              Клинические проявления недостаточности кровообращения: тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце – лихорадка. Повышается ВКД (венозное кровяное давление), замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься на 600 мм вод. ст. и более (в норме 80-120 мм вод. ст.). в тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности: ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, атрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. К тяжелым симптомам сердечной недостаточности относят отдышку, тахикардию, аритмии, цианоз, отеки и водянки.

              По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени сердечной недостаточности.

              Легкая степень – когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга).

              Средняя степень – когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях.

              Тяжелая степень – когда незначительные напряжения (движения по ровному месту) вызывают тахикардию, одышку, цианоз и другие признаки сердечной недостаточности.

              Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленную перегрузкой миокарда повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка); недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и как следствие повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока уменьшается, во втором увеличивается.

              Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факторов, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови вследствие расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца последние с течением времени увеличиваются в объеме (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению его сократительной способности и расширению миокарда (миогенная лилятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводят к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся в снижении минутного объема сердца, скорости кровотока, общем повышении венозного и капиллярного давления крови, вследствие чего появляются отеки подкожной клетчатки, легких, печени, общий цианоз, водянка.

              Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала при физических нагрузках, а в тяжелых случаях появляется и в покое. При недостаточности кровообращения одышка является следствием недостаточной кислородной обеспеченности крови, перегрузки углекислотой, снижения pH крови (ацидоз). Одышка может нарастать до приступов смертельного удушья. Прогностически неблагоприятные признаки: нарушение частоты, глубины и ритмичности дыхания (саккадированное, чейн-стоксово, биотовское дыхание, а также большое дыхание Куссмауля и диссоциированное дыхание Грокко).

              Цианоз слизистых оболочек и непигментированных участков кожи при недостаточности кровообращения указывает на абсолютное увеличение количества редуцированного гемоглобина вследствие снижения насыщения капиллярной крови кислородом.

              Клинически цианоз становится заметен при увеличении содержания редуцированного гемоглобина в крови выше 5 г % (50 г/л). При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии, наоборот, относительно рано.  Можно выделить две обширные формы цианоза: центральный и периферический. Центральный (артериальный) цианоз развивается при обеднении насыщения артериальной крови кислородом вследствие кардиальных пульмональных причин. Первичный кардиальный цианоз при врожденных пороках возникает вследствие прохождения венозной крови из правого желудочка в левый, минуя малый круг при незаращении боталлова протока, а также при недостаточности левого желудочка и митральном стенозе. Первичный пульмональный цианоз бывает при крупозной и интерстициальной пневмонии, эмфиземе, отеке легких, бронхите, бронхопневмониях.  Цианоз конъюнктив и слизистых ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.

              Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении венозного давления. Местный венозный стаз может быть обусловлен региональным нарушением кровотока. Хроническая кислородная недостаточность служит сильным раздражителем костного мозга (эритропоэза), что приводит к абсолютному увеличению количества эритроцитов в крови (полиглобулия).

              Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на неблагоприятное развитие болезни. Они локализуются преимущественно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков). Скапливаясь в симметричных участках кожи и подкожной клетчатки, отечная жидкость не вызывает болезненности, не повышает местной и общей температуры тела. Отек имеет тестообразную консистенцию (при надавливании пальцем возникает длительно не исчезающее углубление, что нехарактерно для воспалительной реакции).

              Для развития сердечных отеков важное значение имеет повышенная продукция альдостерона, задерживающего натрий в крови повышением реабсорбции его в почечных канальцах. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, которое еще больше перегружает сердце. В наиболее тяжелых стадиях декомпенсации отмечают транссудацию в грудную и брюшную полости (грудная, брюшная и общая водянка серозных полостей).

              Плевральные транссудаты вследствие увеличения порозности капилляров уменьшают дыхательную поверхность легких и диастолический объем сердца. Брюшная водянка (асцит) обуславливается выходом жидкости из сосудистого русла при застое крови в системе воротной вены. Плотность транссудата обычно от 1,010 до 1,015.

Синдром левосторонней недостаточности сердца.

Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.

Синдром правосторонней недостаточности сердца.

Синдром правосторонней недостаточности сердца характеризуется нарушением нагнетальной функции правого желудочка. В венозной системе большого круга кровообращения развивается застой, приводящий к набуханию вен, цианозу слизистых оболочек, отеку кожи пожкожной клетчатки, брюшной и грудной водянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. При выраженном застое АКД снижается, а ВКД повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудо-вентральном направлении; при длительном застое возникает ее цирроз. В моче повышается содержание уробилиногена и уробилина.

Синдромы пороков сердца.

              К синдромам пороков сердца относят следующие пороки.

Недостаточность митрального клапана – insufficientia valvulae mitralis (bicuspidalis) – проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки в четвертом межреберье, а у лошадей и плотоядных – посередине нижней трети в пятом межреберье. Сердечный толчок усилен, появляется акцент ІІ тона p. optimum клапана легочной артерии; І тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет. Развиваются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При декомпенсации могут появиться застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.

              Стеноз митрального отверстия – stenosis ostii atrioventricularis sinistri – при аускультации дает краткий пресистальческий шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. І тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачего мурлыканья» (fremissement cataire); ІІ тон может быть раздвоен, усилен на p. оptimum клапана легочной артерии; пульс слабый «p.parvus et debilis»; застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (p.irregularis et inaequalis perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.

              Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана – insufficientia valvulae tricuspidalis – характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней – в третьем, а у лошадей и плотоядных – 3-4-м межреберьях справа), ослаблением І тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более постоянный характер. Застоя в легких не регистрируют. ІІ тон на p. оptimum клапана легочной артерии ослабевает. Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).

              Стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия - stenosis ostii atrioventricularis dextri – различают по пресистолическому шуму, ослаблению ІІ тона, «хлопающему» І тону, переполению вен, цианозу, отекам, «пустому» артериальному и выраженному отрицательному венному пульсу (чаще у коров, коз, птиц).

              Недостаточность полулунных клапанов аорты - insufficientia valvularum aortae – почти всегда проявляется диастолическим и постсистолическим (протодиастолическим) шумом в 3-4 межреберьях слева непосредственно под горизонтальной линией от лопатко – плечевого сочленения. Усиливается сердечный толчок, І тон ослабевает, ІІ тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывают одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется. Возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.

              Стеноз устья аорты - stenosis ostii aortae – образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок. Пульс малый медленный и редкий (p.parvus, tardus et rarus) І и ІІ тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка при пальпации - fremitus cardialis.

              Вследствие ишемии головного мозга развиваются статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.

              Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии - insufficientia valvularum arteriae pulmonalis – характеризуется диастолическим шумом в третьем межреберье слева,  I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развивается гипертрофия правого желудочка, появляется цианоз слизистых оболочек, одышка.  Порок встречается редко, компенсируется плохо.

Стеноз устья легочной артерии -  stenosis ostii arteriae pulmonalis – дает резкие систолические шумы (fremissement catarie). Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p.parvus), слабый, появляются одышка, цианоз слизистых оболочек, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем расширение правого желудочка.