Синдром Барретта

 
 
 
СРС 
 
 
Тема: Синдром Барретта. 
 
 

        

ПЛАН 

• Введение
• Этиология
• Патогенез
• Морфология
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика осложнений
• Заключение
• Список использованной литературы.

ВВЕДЕНИЕ 

• Пищевод Барретта— это одно из серьёзных осложнений ГЭРБ, состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы цилиндрический эпителий вместо плоского многослойного. Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное хроническим кислотным повреждением, эзофагит, и не является очерченным заболеванием.

• Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода 

• Сфинктер пищевода в норме и при синдроме Барретта.

ЭТИОЛОГИЯ 

• Cреди этиологических факторов возникновения пищевода Барретта определенная роль отводится ухудшению качества жизни, злоупотреблению курением, частому употреблению алкоголя (даже умеренному употреблению пива), воздействию различных лекарственных препаратов, повреждающих многослойный плоский эпителий пищевода (в частности, при проведении химиотерапии циклофосфамидом, 5-фторурацилом), гастроэзофагеальному рефлюксу. Снижение давления в области нижнего сфинктера пищевода способствует увеличению продолжительности и частоты появления желудочно-пищеводного рефлюкса и нарушению двигательной функции пищевода, что, в свою очередь, способствует снижению клиренса пищевода.

ПАТОГЕНЕЗ 

• Повреждения пищевода нарастают в своей интенсивности и протяженности при наличии рефлюксов, содержащих в своем составе кислоту, желчь, панкреатические ферменты. Под воздействием желчных солей активируется циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2. У больных с дисплазией и раком установлено повышение уровня супрессии ЦОГ-2. В исследованиях, проведенных in vitro, показано, что прерывистое (толчкообразное) воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода оказывает более значительное влияние на пролиферацию эпителия, чем ее постоянное воздействие. И все же патогенетический механизм, вызывающий возникновение метаплазии при пищеводе Барретта, окончательно не ясен. Предполагается, что появление метаплазии – следствие постоянного воздействия агрессивных веществ, повреждающих зрелые клетки, с одновременной стимуляцией искаженной дифференцировки незрелых пролиферирующих клеток (соляной кислоты, желчных кислот и панкреатических ферментов), повреждающих зрелые клетки эпителия пищевода. По существу на определенном этапе кишечная метаплазия, по-видимому, является приспособительной реакцией, способствующей образованию цилиндрического эпителия, обладающего большей устойчивостью к повреждению различными патологическими факторами.

МОРФОЛОГИЯ 

• При изучении морфологических особенностей пищевода Баррета обращают внимание:
• на особенности рельефа слизистой оболочки;
• на характер выстилающих клеток;
• на типы желез;
• на признаки пролиферации и дисплазии эпителия.

 

• Имеется мозаичность выявляемых изменений.

 

• Описывают следующие типы покровного эпителия: цилиндрический, аналогичный покровно-ямочному эпителию желудка, и кишечный с характерным набором клеточных элементов, свойственных кишечным железам. В ряде случаев бывает смешанный характер эпителиального пласта, в котором среди клеток покровно-ямочного типа выявляются бокаловидные клетки. По аналогии со сходными изменениями в слизистой оболочке желудка это можно отнести к одному из вариантов так называемой неполной кишечной метаплазии.

МОРФОЛОГИЯ 

• При различном характере покровной выстилки в составе слизистой оболочки пищевода Баррета могут обнаруживаться железы кардиального, фундального, пищеводного и кишечного типов.

 

• Кардиальные железы представлены эпителиальными слизепродуцирующими клетками с базально ориентированными ядрами. Степень их развития варьирует.

 

• Фундальные железы располагаются, как правило, в виде островков и напоминают атрофичную слизистую оболочку фундального отдела желудка при хроническом гастрите.