Генетически модифицированные источники пищи. Способы получения, использование и перспективы. Примеры генетически модифицированной расти

 

3. Мероприятия по повышению устойчивости к болезням.

 

Знание роли наследственности в  этиологии болезней необходимо для  разработки селекционных программ повышения  устойчивости животных. В связи с  невозможностью выведения абсолютно  резистентных животных необходим комплексный  подход к борьбе с болезнями, включающий методы ветеринарии, селекции и обеспечения  оптимального уровня кормления и  содержания. Относительная наследственная устойчивость животных создает благоприятные  условия и для получения большего эффекта от вакцинации.

 

Выдвинута концепция (В. Л. Петухов), что  после достижения биологического плато  продуктивности, а скорее эколого-экономического уровня, основными селекционируемыми  признаками у животных будут резистентность к болезням, стрессам, экологически неблагоприятным факторам. Но уже  сейчас все острее становится проблема повышения устойчивости животных к  болезням. Многие помнят сообщения  в прессе (1996) о высоком уровне заболеваемости коров трубчатым  энцефалитом в Англии (в прессе больных животных называли «бешеными  коровами»), когда был поставлен  вопрос об убое нескольких миллионов  голов скота. Некоторые последствия  этой трагедии сравнивали с последствиями чернобыльской катастрофы. Все чаще мы слышим о повышении уровня заболеваемости человека туберкулезом, злокачественными опухолями и т. д. Никогда не прекратится на планете сопряженная эволюция микро- и микроорганизмов. Все вместе взятое свидетельствует о необходимости расширения исследований в области селекционно-ветеринарной генетики.

 

Для повышения устойчивости животных к  болезням ветеринарные врачи и селекционеры должны выполнять следующие мероприятия:

 

1) организовать диагностику болезней. Все данные о болезнях и  причинах выбытия животных должны  учитываться в племенных карточках,  а также в закодированном виде  в каталогах производителей и  государственных племенных книгах. При этом учитываются и описываются  все аномалии;

 

2) проводить генеалогический анализ  стада и давать комплексную  оценку генофонда семейств. Выявлять  семейства, устойчивые и восприимчивые  к болезням. Необходимо размножать  резистентные и высокопродуктивные  семейства (особенно с комплексной  устойчивостью). Прекращать разведение  лейкозных семейств;

 

3) отбирать молодняк на племя  по возможности от матерей,  отличающихся устойчивостью к  болезням и длительностью продуктивного  использования;

 

4) постоянно оценивать производителей  по устойчивости и восприимчивости  потомства к болезням и признакам  продуктивности и т. д. Для  точной оценки быков-производителей  по устойчивости нужно иметь  100-150 потомков. Широко использовать  производителей с комплексной  резистентностью к болезням. Результаты  оценки производителей вносятся  в каталоги и госплемкниги;

 

5) получать производителей следующего  поколения от высокопродуктивных  матерей из семейств, обладающих  комплексной устойчивостью, и  отцов, оцененных по резистентности  потомства;

 

6) применять трансплантацию эмбрионов  как один из методов повышения  эффективности селекции на устойчивость  к болезням. Матки-доноры должны  происходить из семейств с  комплексной резистентностью. Наряду  с продуктивностью крепкое здоровье  должно быть одним из показателей  при отборе доноров для трансплантации;

 

7) включать в планы племенной  работы разделы, освещающие вопросы  повышения устойчивости животных  к болезням и меры профилактики  распространения наследственных  аномалий;

 

8) включать в селекционные индексы  информацию о резистентности  животных к болезням;

 

9) применять в комплексе прямой  и непрямой отбор, включающий  массовый отбор, отбор семейств  и в пределах семейств, оценку  производителей по устойчивости  потомства к болезням, использовать  маркеры;

 

10) проводить комплексную оценку  иммунной системы орга­низма, включающую  показатели гуморального и клеточного  иммунитета и неспецифической  резистентности;

 

11) обрабатывать информацию о  заболеваниях и причинах выбраковки  животных с помощью ЭВМ;

 

12) выявлять показатели отбора, в том числе генетические и  биохимические маркеры устойчивости, позволяющие вести селекцию без  заражения животных;

 

13) использовать в будущем методы  биотехнологии, в том числе  генетической и клеточной инженерии,  что позволит успешно проводить  селекцию на устойчивость к  болезням, стрессоустойчивость и  длительность продуктивного использования  животных.

 

Для осуществления программ селекции на устойчивость необходимо творческое сотрудничество селекционеров-зооинженеров, ветеринарных врачей и генетиков.

 

Следует ожидать, что ограничение  распространения некоторых инфекционных и паразитарных заболеваний через  использование генетической устойчивости найдет широкое применение в практике, если удастся идентифицировать устойчивых животных не только в случае заболевания  или контрольного заражения. Большие  надежды низлагаются на использование  маркеров, которые сигнализировали  бы о существовании такой устойчивости без контакта животного с болезнетворным агентов.

 

4. Инбридинг и его влияние на выщепление рецессивных летальных и полулетальных генов.

 

Инбри́динг (от англ. in — «внутри» и breeding — «разведение») — скрещивание  близкородственных форм в пределах одной популяции организмов (животных или растений). Термин инбридинг  обычно используется для животных, а в отношении растений чаще используется термин «инцухт» (нем. Inzucht).

 

Осторожное применение инбридинга тесных степеней на выдающихся предков, а также комплексный инбридинг на двух или нескольких высокоценных животных, особенно помесного происхождения, предварительно уже испытанных в родственных спариваниях, дают хорошие результаты. Тесный инбридинг необходим при существенной качеств, переделке породы, а также на начальных этапах создания новых пород инбридинг применяют для выведения высокогомозиготных линий животных с целью последующего использования кроссов этих линий для получения высокопродуктивного потомства с признаками гетерозиса. Для получения гетерозисных животных применяют инкроссинг — кросс двух инбредных линий, выведенных в пределах одной породы, инкроссбридинг — кросс инбредных линий разных пород, топкроссинг — спаривание инбредных производителей с неинбредными и неродственными производителю матками. Близкородственное спаривание как острый и рискованный приём разведения животных применяют в СССР в племеных х-вах при углублённой плем. работе, умереннородственное — в плем. х-вах для репродукции плем. материала. В пользовательном животноводстве инбридинг недопустим.

Изменение расщепления по фенотипу  в отношении 3:1 во втором поколении  моногибридного скрещивания бывает связано  с разной жизнеспособностью  зигот Ф2. Разная жизнеспособность  зигот может быть обусловлена наличием летальных генов. Летальным называется ген, вызывающий нарушения в развитии организма, что приводит его к гибели или уродству.

Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах  гибель особей бывает различной и может происходить на разных стадиях развития.

По классификации, предложенной Розенбауэром (1969), гены, вызывающие гибель 100 % особей до достижения ими половой зрелости, называются летальными, более 50 % —сублетальными (полулетальными) и менее 50 % — субвитальными. Однако следует отметить, что разделение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Примером может служить сцепленная с полом голость у кур. Почти половина голых цыплят гибнет в последние 2—3 дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста, если их выращивают при температуре 32—35 "С. Но если температура в брудерах будет повышена на 5,5 °С, то погибнет значительно меньше голых цыплят. В 4—5 мес у голых цыплят вырастает редкое оперение и они уже в состоянии переносить довольно низкие температуры. В естественных условиях эта мутация, по-видимому, будет летальной и приведет к 100%-ной гибели птиц. Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в значительной мере может зависеть от условий среды.

Летальные гены могут быть доминантными и рецессивными. В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обусловливающий желтую окраску мышей. Ген желтой окраски является доминантным (Y). Его рецессивный аллель (у) в гомозиготном состоянии обусловливает появление черной окраски. Скрещивание желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. е. получалось расщепление 2:1, а не 3:1, как следовало из правила Менделя. Оказалось, что все взрослые мыши гетерозиготны (Yy). При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске (IT), но оно погибает еще в эмб-риональном периоде, две части гетерозигот (Yy) будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку (уу) будет черной. Схема скрещивания выглядит так:

Таким же образом наследуется серая  окраска шерсти у каракульских овец (сокольских, малич и др.), платиновая окраска у лисиц, распределение  чешуи у линейных карпов и т. д.

 

 

Летальные гены в большинстве случаев  рецессивны и поэтому долгое время  могут находиться в скрытом состоянии. Совершенно здоровое и нормальное по фенотипу животное может быть носителем  летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние  летальные гены чаще всего переходят  при родственном спаривании. В  практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят  на 2—4-й день после рождения от уродства прямой кишки — отсутствия заднепроходного  отверстия (Atresia ani). Оказалось, что все  жеребцы и кобылы, от которых рождались  такие ненормальные жеребята, происходили  от одного жеребца. Он был гетерозиготен  по летальному гену (LI). Вначале этот жеребец при скрещивании с нормальными кобылами (LL) дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной (LL), a половина — гетерозиготной (LI), несущей рецессивный задаток (0 летального гена. При родственном спаривании гетерозиготных животных (Ы х Ы) появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену (II), с уродством прямой кишки. Они все погибли.