Шпаргалки по "Офтальмологии"

№ 72 Герпетические  кератиты: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика, лечение, исходы, профилактика рецидивов.

Различают первичные и послепервичные, герпетические воспалительные процессы в роговице.

Первичными  называют кератиты, развивающиеся при  первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от б мес до 5 лет.

Первичный герпетический  кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.

Послепервичным герпетическим  кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител.

Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни.

По характеру клинических  проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.

Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаше всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.

Везикулезный  герпес роговицы начинается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации.

Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы.

Древовидный кератит  сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3—5 нед. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом.

Ландкартообразный герпетический кератит — это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание часто расценивают как осложнение стероидной терапии.

Краевой герпетический  кератит по клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований.

Глубокие (стромальные) формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела.

К глубоким герпетическим  поражениям роговицы относятся метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

Метагерпетический кератит начинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2—3 нед. Общая продолжительность заболевания 2—3 мес. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация.

Дисковидный герпетический  кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2—3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка.

Глубокий  диффузный герпетический кератит (интерстициальный кератоиридоциклит) по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.

Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неова-скуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам.

Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета.

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3—4 раза в день. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней.

Одновременно с химиопрепарата-ми применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан, пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей.

№ 73 Острый иридоциклит: этиология, патогенез, клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.

Воспалительный процесс  в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит). В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот — развивается иридоциклит.

Острый иридоциклит: заболевание начинается внезапно. Первыми субъективными симптомами являются резкая боль в глазу, иррадиируюшая в соответствующую половину головы, и боль, возникающая при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела. Мучительный болевой синдром обусловлен обильной чувствительной иннервацией. Ночью боли усиливаются вследствие застоя крови и сдавления нервных окончаний, кроме того, в ночное время увеличивается влияние парасимпатической нервной системы. Если заболевание начинается с ирита, то боль определяется только при дотрагивании до глазного яблока. После присоединения циклита боль значительно усиливается. Больной жалуется также на светобоязнь, слезотечение, затруднения при открывании глаз. Эта роговичная триада симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) появляется из-за того, что полнокровие сосудов в бассейне большого артериального круга радужки передается сосудам краевой петлистой сети вокруг роговицы, так как они имеют анастомозы.

При объективном осмотре - легкий отек век. Он увеличивается  из-за светобоязни и блефароспазма. Одним из основных и очень характерных  признаков воспаления радужки и цилиарного тела (а также роговицы) является перикорнеальная инъекция сосудов. Она видна в виде кольца розово-синюшного цвета вокруг лимба: через тонкий слой склеры просвечивают гиперемированные сосуды краевой петлистой сети роговицы. Радужка отечна, утолщена, из-за увеличения кровенаполнения радиально идущих сосудов они становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок суживается. При сравнении со здоровым глазом можно заметить изменение цвета полнокровной радужки. Воспаленные растянутые стенки сосудов пропускают форменные элементы крови, при разрушении которых радужка приобретает оттенки зеленого цвета.

В световом срезе щелевой  лампы влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев. Легко образуются сращения радужки с передней поверхностью хрусталика. Этому способствует ограниченная подвижность узкого зрачка и плотный контакт утолщенной радужки с хрусталиком. Может сформироваться полное сращение зрачка по кругу, а вслед за этим фибринозный экссудат закрывает и просвет зрачка. В этом случае внутриглазная жидкость, продуцируемая в задней камере глаза, не имеет выхода в переднюю камеру, в результате чего возникает бомбаж радужки — выбухание ее кпереди и резкое повышение внутриглазного давления. Спайки зрачкового края радужки с хрусталиком называют задними синехиями. Они образуются не только при фибринозно-пластическом иридоциклите.

При гнойном воспалении экссудат имеет желтовато-зеленый  оттенок. Он может расслаиваться  вследствие оседания лейкоцитов и белковых фракций, образуя на дне передней камеры осадок с горизонтальным уровнем — гипопион. Если во влагу передней камеры попадает кровь, то форменные элементы крови также оседают на дно передней камеры, образуя гифему.

При любой форме воспалительной реакции белковая взвесь из внутриглазной жидкости оседает на всех тканях глаза, "обозначая" симптомы иридоциклита. Если клеточные элементы и мельчайшие крошки пигмента, склеенные фибрином, оседают на задней поверхности роговицы, то они называются преципитатами. Это один из характерных симптомов иридоциклита. Преципитаты могут быть бесцветными, но иногда они имеют желтоватый или серый оттенок. В начальной фазе болезни они имеют округлую форму и четкие границы, в период рассасывания — приобретают неровные, как бы  обтаявшие   края.   Преципитаты обычно располагаются в нижней половине роговицы, причем более крупные оседают ниже, чем мелкие. Экссудативные наложения на поверхности радужки стушевывают ее рисунок, лакуны становятся менее глубокими.

Внутриглазное давление в начальной стадии заболевания может увеличиваться вследствие гиперпродукции внутриглазной жидкости в условиях возросшего кровенаполнения сосудов ресничных отростков и снижения скорости оттока более вязкой жидкости.

После затяжного воспалительного процесса гипертензия нередко сменяется гипотензией из-за частичного склеивания и атрофии ресничных отростков. Это грозный симптом, так как в условиях гипотонии замедляются обменные процессы в тканях глаза, снижаются функции глаза, в результате чего возникает угроза субатрофии глазного яблока.

Лечение:

Максимальное  расширение зрачка, что позволяет решить сразу несколько задач. Во-первых, при расширении зрачка сжимаются сосуды радужки, следовательно, уменьшается образование экссудата и одновременно парализуется аккомодация, зрачок становится неподвижным, тем самым обеспечивается покой пораженному органу. Во-вторых, зрачок отводится от наиболее выпуклой центральной части хрусталика, что предотвращает образование задних синехий и обеспечивает возможность разрыва уже имеющихся сращений. В-третьих, широкий зрачок открывает выход в переднюю камеру для экссудата, скопившегося в задней камере, тем самым предотвращается склеивание отростков цилиарного тела, а также распространение экссудата в задний отрезок глаза.

Для расширения зрачка закапывают 1 % раствор атропина сульфата 3—6 раз в день. Если при первом осмотре уже обнаруживают синехий, то к атропину добавляют другие мидриатики, например раствор адреналина 1:1000, раствор мидриацила. Для усиления эффекта за веко закладывают узкую полоску ваты, пропитанную мидриатиками. В отдельных случаях можно положить за веко кристаллик сухого атропина. Нестероидные противовоспалительные препараты в виде капель (наклоф, диклоф, индометацин) усиливают действие мидриатиков. Количество комбинируемых мидриатиков и закапываний в каждом конкретном случае определяют индивидуально.

Следующая мера скорой помощи — субконъюнктивальная  инъекция стероидных препаратов (0,5 мл дексаметазона). При гнойном воспалении под конъюнктиву и внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия. Для устранения болей назначают анальгетики, крылонебно-ор-битальные новокаиновые блокады.

№ 74 Дифференциальный диагноз острого иридоциклита с  острым конъюнктивитом и острым приступом  глаукомы.

Острые конъюнктивиты, вызываемые стафилококком. чаще возникают у детей, реже — у пожилых людей, еще реже — у людей среднего возраста. Обычно возбудитель попадает в глаз с рук. Сначала поражается один глаз, через 2—3 дня — другой.

Клинические проявления острого конъюнктивита: утром больной с трудом открывает глаза, так как веки склеиваются. При раздражении конъюнктивы увеличивается количество слизи. Характер отделяемого может быстро изменяться от слизистого до слизисто-гнойного и гнойного. Отделяемое стекает через край века, засыхает на ресницах. При наружном осмотре выявляют гиперемию конъюнктивы век, переходных складок и склеры. Слизистая оболочка набухает, теряет прозрачность, стирается рисунок мейбомиевых желез. Выраженность поверхностной конъюнктивальнои инфекции сосудов уменьшается по направлению к роговице. Больного беспокоят отделяемое на веках, зуд, жжение и светобоязнь.

Для выявления бактериальной  инфекции при конъюнктивитах новорожденных и острых конъюнктивитах используют микроскопическое исследование мазков и посевов отделяемого с конъюнктивы. Выделенную микрофлору исследуют на патогенность и чувствительность к антибиотикам.

Острый конъюнктивит, вызываемый синегнойной палочкой. Заболевание начинается остро: отмечаются большое или умеренное количество гнойного отделяемого и отек век, конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, отечная, разрыхленная. Без лечения конъюнктивальная инфекция может легко распространиться на роговицу и обусловить образование быстропрогрессирующей язвы.

Острый конъюнктивит, вызываемый гонококком. Венерическое заболевание, передающееся половым путем (прямой генитально-глазной контакт или передача гениталии — рука — глаз). Гиперактивный гнойный конъюнктивит характеризуется быстрым прогрессированием. Веки отечны, отделяемое обильное, гнойное, конъюнктива резко гиперемирована, ярко-красная, раздраженная, собирается в выпячивающиеся складки, нередко отмечается отек конъюнктивы склеры (хемоз). Кератит развивается в 15—40 % случаев, сначала поверхностный, затем образуется язва роговицы, которая может привести к перфорации уже через 1— 2 дня.

№ 75 Хориоидит: этиология, патогенез, клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.

Термин объединяет группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза.

Обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты.

Наиболее часто: токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, вирусы(герпес).

Факторы риска: травма, переохлаждение, ослабление организма.

Эндогенные – вызываются вирусами, бактериями, простейшими, циркулирующими в крови.

Экзогенные – при  травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.

По локализации: центральные (инфильтрат в макулярной области); перипапиллярные (очаг воспаления возле или вокруг диска зрительного нерва); экваториальные (в зоне экватора); периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).

Жалобы: на вспышки, мерцания, летающие «мушки» перед глазами, затуманивание, снижение зрения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения – при локализации процесса в заднем отделе глаза., вовлечении сетчатки и стекловидного тела.

При периферическом расположении –  жалоб нет.

При офтальмоскопии выявляют хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты, которым соответствуют скотомы в поле зрения.  При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело, сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки над хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми.

При расположении очага  воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом.

Хориоидит может осложняться вторичной  дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.

Лечение: Этиотропное лечение - противовирусные, антибактериальные и противо-паразитарные препараты. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы амино-гликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза.

Иммунотропная терапия  часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. В качестве имму-нокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (ин-терфероногены) и интерфероны.

В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов.

Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизируюшей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, циклофосфан), иногда в сочетании с кортикостероидами.

При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические  и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, B_t, В₆, В₁₂).

Токсоплазмозный хориоретинит – связан с внутриутробным инцицированием. Наличие поражения глаз и ЦНС.  Обнаруживают крупные атрофические, рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, расположенные в области заднего полюса. В острый период очаги  - границы не четкие. Лечение – неспецифич. Противовоспалительная терапия (КС). Фонсидор, пириметадин, сульфадиазин.

Туберкулезный хориоретинит – в молодом возрасте на фоне первичного туберкулеза.  Наблюдается милиарный, многофокусный хорииоидит.

Лечение: противотуберкулезная терапия +антимикотибактериальные  препараты (изониазид, рифампицин, пиразинамид).

Сифилитический хориоретинит: врожденные изменения сетчатки –множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки – глазное дно «соль с перцем», или множественные очаги в хориоидее. При приобретенном сифилисе – признаки в 2 и 3 периодах, очаговый и диффузный хориоретинит.

Хориоретиниты при ВИЧ-инфекции: суперинфекция на  фоне нарушений иммунитета. Значительные поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром.

№ 76 Новообразования  сосудистого тракта глаза: клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.

К доброкачественным  опухолям относятся нейрофибромы, невриномы, лейомиомы, невусы, ангиомы и кисты.

Нейрофибромы и невриномы  встречаются редко и выглядят как светло-желтые или более темные узелки в радужке.

Лейомиома - часто встречающееся новообразование гладкой мускулатуры радужки или цилиарного тела. Опухоль желтовато-розового или светло-коричневого цвета, рыхлая, без четких границ, с большим количеством новообразованных сосудов, несостоятельность которых может приводить к возникновению рецидивирующих гифем.

Доброкачественные пигментные новообразования — невусы также  могут располагаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В радужке их диагностируют при биомикроскопии, невусы хориоидеи выявляются при офтальмоскопии. В случае малигнизации невусы могут стать источником меланом. Невусы корня радужной оболочки нередко вызывают вторичную гипертензию.

Ангиомы сосудистого  тракта растут медленно, при центральной  локализации могут приводить к снижению остроты зрения, образованию скотом. Пациенты с ангиомами состоят под диспансерным наблюдением. В случае роста опухоли проводят дополнительные исследования (каротидная ангиография и радионуклидные исследования с радиоактивным фосфором) для дифференциальной диагностики с меланобластомой. Меланобластомы у детей встречаются исключительно редко, обычно эта патология

бывает у взрослых и пожилых людей. Ангиомы сосудистого  тракта нередко сочетаются с ангиомами  в области век и лица и могут  вызывать вторичную глаукому, а при  синдроме Штурге—Вебера являются причиной врожденной глаукомы.

Возможны лазерная фотокоагуляция и оперативное удаление при локализации  в области цилиарного тела.

Кисты сосудистой оболочки могут возникать вследствие нарушения эмбриогенеза, часто становятся осложнением проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты образуются в результате проникновения эпителия в полость глаза по раневому каналу. Кисты радужки — округлые образования светло-серого или коричневатого цвета с прозрачной оболочкой. Осложнения включают в себя катаракту, подвывих хрусталика, вторичную глаукому. При росте кисты показано оперативное вмешательство с полным удалением кисты. Возможна лазеркоагуляция.

Злокачественные новообразования различных отделов сосудистой оболочки — меланомы наблюдаются чаще всего. Диагностика меланомы радужки не представляет трудности, так как опухоль можно увидеть при биомикроскопии или наружном осмотре в виде темно-коричневого проминирующего образования. Зрачок нередко смещен в сторону опухоли или даже прикрыт ею. В отличие от меланомы радужки, меланома ресничного тела определяется тогда, когда достигает значительных размеров и видна через зрачок или прорастает в радужку.

Меланома хориоидеи может располагаться  в любом участке глазного дна  под отслоенной сетчаткой. При центральной локализации опухоли резко снижается зрение, возникают скотомы в поле зрения. Диагноз ставят на основании данных офтальмоскопии, эхографии, флюоресцентной ангиографии. Осложнения — вторичная глаукома, прорастание опухоли в глазницу, гематогенные метастазы.

Лечение: иссечение опухоли в пределах здоровых тканей с применением микрохирургической техники при локализации опухоли в радужке и ресничном теле. Для лечения меланом хориоидеи используют лазерную фотокоагуляцию, криодеструкцию.

Опухоли зрительного нерва:

Глиома  зрительного нерва - первичная опухоль, развивающаяся преимущественно в детском возрасте. Глиома часто выявляется у детей в составе нейрофиброматоза (болезнь Реклингхаузена), но может быть и самостоятельным заболеванием. Она может возникнуть в любой части зрительного нерва (чаще в орбитальной), растет по его длине, нередко распространяясь в полость черепа. Глиома существенно влияет на зрительные функции, снижая остроту зрения и вызывая различные дефекты поля зрения. Признаки глиомы: прогрессирующее падение зрительных функций вплоть до слепоты, прогрессирующий экзофтальм (рис. 81, см. вкл.). На глазном дне может быть картина застойного диска зрительного нерва или первичной его атрофии, рентгенологически при прорастании глиомы в полость черепа выявляется расширение канала зрительного нерва. Ультразвуковое исследование и компьютерная рентгентомография глазницы позволяют выявить глиому на ранних стадиях, еще до прорастания в полость черепа.

Менингиома  зрительного нерва чаще развивается у лиц старшего возраста в орбитальной части зрительного нерва, реже - в его вышележащих отделах. По мере роста опухоль вызывает прогрессирующий односторонний экзофтальм, понижение зрения, изменения глазного дна по типу застойного диска или атрофии зрительного нерва. Опухоль растет медленно. Прогноз для функций глаза плохой.

Лечение опухолей зрительного нерва  в основном хирургическое, в качестве альтернативы предлагается рентгенотерапия.

Вторичные (метастатические) опухоли  зрительного нерва встречаются  редко.

Особый раздел нейроофтальмологии составляет диагностика поражения интра-краниальной части зрительного нерва в области хиазмы.

№ 77 Врожденные катаракты: этиология, патогенез, классификация, лечение; связь с патологией беременности.

Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой.

В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты.

Врожденные  помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.

Врожденные катаракты могут  быть наследственными с доминантным  типом передачи. В таких случаях  заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре  хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Передняя полярная катаракта — это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у  заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1—2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и локальные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение  хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии — атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

Лечение: в начальной стадии консервативное. Закапывание препаратов, улучшающих обменные процессы. Содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин.

Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.

Показанием является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни.

№ 78 Возрастная (старческая) катаракта: патогенез, классификация, клиническое течение, лечение. Показания к операции экстракции катаракты.

Помутнение  хрусталика — это типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.

Возрастная  катаракта. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации  помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Корковая форма.

В процессе развития любая  катаракта проходит четыре стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают  как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково

преломляют свет, в  связи с этим больные могут  предъявлять жалобы на диплопию или  полиопию: вместо одного предмета они  видят 2—3 или больше. Возможны и  другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной — от 1—2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнении, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет.

Набухание хрусталика может  привести к тяжелому осложнению — фа-когенной глаукоме. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого    или    молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. "Тень" от радужки отсутствует.

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и  способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8— 10 % от общего количества возрастных катаракт. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0—9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа — ядерно-корковой.

Лечение: хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты. Показанием является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни.

Интракапсулярная  экстракция катаракты - методом криоэкстракции; удаление хрусталика из глаза целиком в сумке. Операционный доступ – сверху через дугообразный корнеосклеральный разрез по лимбу. Ирисретрактором захватывают верзний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, при этом обнажая хрусталик. Охлажденный криоэкстрактор прикладывают к передней поверхности хрусталика, через 5 сек хрусталик примораживается  и удаляется. Накладывают швы. Метод применяется редко, из-за осложнений в заднем отделе глаза.

Экстракапсулярная экстракция катаракты – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и кортикальные массы, а задняя капсула вместе с узким ободком передней капсулы остаются на месте и выполняют свою обычную функцию — отделяют передней отдел глаза от заднего. Они служат преградой для перемещения стекловидного тела кпереди. В связи с этим после экстракапсулярной экстракции катаракты возникает существенно меньше осложнений в заднем отделе глаза, он легче выдерживает различные нагрузки при беге, толчках, подъеме тяжестей. Кроме того, сохранившаяся сумка хрусталика является идеальным местом для искусственной оптики.

№ 79 Осложненная  катаракта: этиология, патогенез, особенности  клинического течения, лечение, профилактика.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для  осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена) веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, несмотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза, или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания  катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая  катаракта, возникающая в связи  с общим глубоким истощением организма при голодании, после перенесенных инфекционных заболеваний (тиф, малярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты).

В современной клинической  практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней  среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие.

Посттравматические  изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки. После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки — так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая,  катаракта.  Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы  водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная  лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать  осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излуч