Тағам құрамындағы органикалық заттар

Көрнекті  материал: 

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі  (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и  таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі 

 

Әдебиеттер:

Негізгі

1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.

Қосымша

5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 315-334.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.
7. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.

 

Бақылау сұрақтары  (кері байланыс)

1. Оң су тепе-теңдігі туралы түсінік.
2. Теріс су тепе-теңдігі туралы түсінік.
3. Ісіну туралы түсінік.
4. Ісінудің патогенездік факторлары (атап көрсет).

 
 

№ 2 тақырып.   КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ

 

Мақсаты: көмірсу алмасу бұзылыстарының этиологиясы мен  патогенезінің сұрақтарын меңгеру.

Дәріс жоспары:

1. Асқазан –ішек жолдарында көмірсулардың қорытылуының және сіңірілуінің бұзылыстары
2. Бауырдағы гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары. Гликогеноздар туралы түсінік
3. Көмірсулардың аралық алмасуының бұзылыстары (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенезі
4. Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі
5. Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері
6. Ұйқы бездік және ұйқы безден тыс инсулин жеткіліксіздігі.

Дәріс  тезистері 

Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:

• Ішектің шырышты қабатының зақымдануы
• Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары
• Ішектің  шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).

Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диарея

 

Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.

1.Гликогенолиздің  жоғарылауы, гликоген түзілуінің  төмендеуі

• Гипоксия
• ОЖЖ және симпатикалық жүйке   жүйесінің қозуы.  Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.
• Бауыр жасушаларының зақымдануы

2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. Гликогеноздар

Гирке дерті ( гликогеноздың  І түрі).  Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы → гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы, гипогликемия.

 

Қанда сүт және пирожүзім  қышқылдарының көбеюі (СҚ, ПЖҚ).

Себептері:

• Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;
• Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);
• В₁  витаминінің тапшылығы  ® кокарбоксилаза тапшылығы®ПЖҚ-ның  Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы ® ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы ® СҚ және ПЖҚ көбеюі ® полиневриттер.

 

Гипогликемия  – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)

Түрлері:

• Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)
• Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).

Гипогликемиялық команың патогенезі:

• Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі  ® субстраттық гипоксия® АҮФ түзілуінің бұзылуы®  нейрондардың зақымдануы ® кома
• Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі ®  судың жасушаға ауысуы ® жасуша ішілік ісіну

 

 Гипергликемия  -  қанда глюкоза мөлшерінің  көбеюі.

 

Инсулин жеткіліксіздігі:

 

ИТҚД  патогенезі:

Тұқым қуалауға бейімділік (HLA жүйесі гендерімен байланыс)

80% жағдайда  ИТҚД  HLA-DR-3, HLA-DR-4-лары бар адамдарда  кездеседі

 
 
 

                 

ИТҚД жастық шақта пайда болады, қанда инсулин мөлшері азайған. Тез үдейді, полиурия, полидипсия, полифагия, дене салмағын жоғалтуы, кетоацидоз дамиды. Асқынулар міндетті түрде.

 

ИТзҚД (80-90% жағдайда кездеседі), 40 жастан кейін көрінеді, баяу дамиды, семіруге шалдыққан адамдарда жиі кездеседі. Полиурия, полидипсия, әлсіздік дамиды. Инсулин деңгейі жоғары немесе қалыпты. Асқыну және кетоацидоз сирек кездеседі.

ИТзҚД этиологиясы мен  патогенезі:

• Тұқым қуалауға бейімділіктің жоғары дәрежелілігі. Егіздер арасында кездесуі – 60-80%.
• HLA гендерімен байланыссыз. Кейбір жағдайларда аутосомды-доминантты түрмен тұқым қуалайды, басқа жағдайда көбіне семірудің әсерінен тұқым қуалауға бейімділікті реттейтін гендердің ақаулары.

 

Инсулиннің  безден тыс (салыстырмалы)  жеткіліксіздігі 

Диабеттік синдром

Диабеттік кома

Патогенезі:

• кетоз (кетон денелері тіндік тынысты тежейді)
• гиперосмолялды дегидратация
• ацидоз (сүт қышқылының артуы)
• нәруыз ыдырауының артуы ® гиперазотемия

Қантты  диабеттің асқынулары

1. Макроангиопатичлар  - тамырлардың атеросклероздық зақымданулары.

• гиперлипидемия, ӨТТЛП деңгейінің жоғары болуы (өте төмен тығыздықты липопротеидтер), ТТЛП (төмен тығыздықты липопротеид), ЖТЛП төмендеуі (жоғары тығыздықты липопротеидтер), тамыр мембраналары нәруыздарының гликозилденуі.
• Тромбоциттердің жоғары жабысқақтығы
• Гипертензия