Врожденные пороки сердца у животных

   Клинические симптомы включают быструю утомляемость и цианоз, который не поддается  лечению кислородом. Могут наблюдаться  тахипноэ и обмороки. При осмотре обнаруживаются систолические шумы, которые слышны вверху левого основания сердца; однако, полицитемия может вызывать невнятные шумы.

   Диагноз основан на результатах осмотра, ЭКГ и рентгенографии. Торакальные  рентгенограммы показывают гипертрофию правого желудочка и сверхпрозрачность легочного поля из-за истощения легочных сосудов.

   Терапевтическое лечение заключается в производстве веносекции, чтобы поддержать гематокрит на уровне между 62% и 68%. Радикальная  хирургическая коррекция тетрады Фалло требует закрытия дефектной перегородки желудочка и коррекции стеноза легочной артерии с применением аппаратов искусственного дыхания и кровообращения. Палиативные (не радикальные) хирургические процедуры направлены на увеличение кровяного потока через легкие вследствие отвода крови из аорты в легочную артерию. Прогноз тетрады Фалло без какого-либо лечения — плохой. Животное может неожиданно умереть. Хирургическая коррекция гарантирует более 4 лет жизни после операции. 

   Дефект  межпредсердной перегородки (ДМПП)

   Дефект  межпредсердной перегородки вызывает шунт слева-направо с переполнением  правого желудочка и явную  правостороннюю сердечную недостаточность. Может наблюдаться гипертензия  легочной артерии. Если во время сердечной  недостаточности повышается давление в правом предсердии, то присутствует шунт справа-налево.

   Клинические симптомы включают систолические шумы над левым сердечным основанием, вызываемые повышенным кровяным потоком  через легочный клапан (и относительным  стенозом легочной артерии).

   Диагноз основан на клинических симптомах  и результатах электрокардиографии, рентгенографии и эхокардиографии. ЭКГ дает явную гипертрофию правого  желудочка. Рентгенограммы показывают гипертрофию правого желудочка  и переполнение легочных сосудов. Эхокардиография может подтвердить эти результаты и выделить дефект перегородки.

   Лечение требует операции на открытом сердце. Это необходимо для зашивания  или закрытия межпредсердной перегородки.   
 
 

   Дефект  межжелудочковой  перегородки (ДМЖП)

   ДМЖП  является более распространенным врожденным пороком, чем дефект межпредсердной перегородки и достаточно часто встречается у кошек. ДМЖП вызывает шунт слева-направо и перегрузку обоих желудочков. Большой ДМЖП вызывает значительное расширение и гипертрофию правого желудочка. Если в легочной артерии развивается гипертензия, то может присутствовать шунт справа-налево (синдром Эйзенменгера).

   Клинические симптомы различны в зависимости  от размера дефекта. Животные с небольшим  ДМЖП могут быть асимптоматичны, а  дефект закроется с возрастом. Клинические симптомы включают кашель, повышенную утомляемость и отставание в росте. При шунте справа-налево — цианоз, повышенная утомляемость и полицитемия.

   Диагноз основан на результатах осмотра, электрокардиографии, рентгенографии и эхокардиографии. Торакальная аускультация дает наличие холосистолических шумов, слышимость которых возрастает у краниального края грудины. Могут также присутствовать диастолические шумы у левого основания сердца вследствие аортальной регургитации. Торакальные рентгенограммы показывают увеличение обоих желудочков и повышенную циркуляцию в легочных сосудах. Электрокардиограмма часто бывает нормальной, хотя может показывать гипертрофию левого или правого желудочков. Эхокардиография подтверждает увеличение желудочков. Для идентификации перегородочного дефекта и скорости кровяного потока в шунте может использоваться допплеровская эхокардиография. Высокая скорость крови в шунте говорит, что дефект мал, и прогноз в этом случае достаточно хороший.

   Коррекция ДМЖП требует операции на открытом сердце, чтобы зашить или закрыть трансплантантом септальный дефект при использовании аппаратов искусственного дыхания и кровообращения. Хирургическая коррекция ДМЖП с шунтом справа-налево противопоказана из-за необратимых сердечных изменений. Прогноз больших, невылеченных ДМЖП – плохой. 

   Правое  трехпредсердное  сердце

   Cor triatriatum является достаточно редким врожденным пороком и заключается в присутствии персистирующего правого синусоидального венозного клапана. При этом дефекте правое предсердие оказывается двухкамерным, разделенное перфорированной или неперфорированной мышечной стенкой. Этот порок встречался у некоторых пород собак, а также у помесей. Левый cor triatriatum (разделенное левое предсердие) встречается у кошек.

   Краниальная правая камера предсердия нормально соединяется с правым желудочком через трехстворчатый клапан. Однако аномальная перегородка перекрывает кровяной поток из каудальной в краниальную предсердную камеру. У собак наблюдается правосторонняя сердечная недостаточность, сопровождаемая асцитом и портальной гипертензией.

   Основным  клиническим симптомом у щенков моложе 1 года является вздутие брюшной  полости. Осмотр выявляет асцит и  венозное расширение всей каудальной части тела. Жидкость из брюшной  полости имеет высокую концентрацию белка (более 3 г/дкл) в сочетании с постсинусоидальной закупоркой. Характерно, что расширения яремной вены не наблюдается.

   Диагноз ставится на основании результатов  осмотра, рентгенографии и эхокардиографии. Рентгенограммы грудной клетки ничего не показывают, за исключением увеличения каудальной полой вены. Эхокардиограмма может продемонстрировать внутрипредсердную перегородку, направленную каудально к трехстворчатому клапану. Если эхокардиография не дает результатов, можно воспользоваться неселективной ангиографией.

   Хирургическая операция направлена на лечение определенных заболеваний, но общая стабилизация состояния животного перед операцией  необходима. Прогноз возвращения нормальных функций очень благоприятный. 

   Фиброэластоз  эндокарда

   Этот  дефект наиболее часто встречается у сиамских и бирманских кошек, обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Характеризуется увеличением стенки левого желудочка и превращением эндокарда в плотную фиброэластическую мембрану. Со временем листки аортального клапана становятся разные по размеру и толщине.

   Котята  с фиброэластозом эндокарда могут иметь одышку, иногда дышат с открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард. Эти признаки впервые наблюдают в возрасте от трех недель до четырех месяцев. Может встречаться гибель без проявления клинических признаков. Лечение помогает редко.

   IV. Заключение. 

   Ветеринарный  врач должен уметь определять пороки сердца с тем, чтобы делать правильные заключения о состоянии пациентов и прогнозировать течение болезни.

   Прогноз при пороках сердца зависит от степени компенсации и тяжести. При хорошей компенсации пациенты с пороком сердца могут длительное время быть активными и работоспособными.

   Однако  такие животные должны находиться под  постоянным ветеринарным наблюдением. При врожденных пороках сердца, которые  чаще регистрируются у молодняка, прогноз  в большинстве случаев неблагоприятный.

   В период компенсации лечение должно быть направлено на поддержание и сохранение сердечной деятельности правильным кормлением, регулированием пищеварения, тщательным уходом и весьма осторожной эксплуатацией, т. е. на устранение условий, вредно влияющих на сердце. 
 
 

   V. Список используемой литературы: 

   1. А. Д. Белов, Е. П. Данилов, И. И. Дукур и др.; – М.: "Колос".

   2. Ж. Хозгуд, Джонни Д. Хоскинс, Ж. Девидсон, Д. Смит. Терапия и хирургия щенков и котят.; Перев. с англ. Е. Махияновой. – М.: «АКВАРИУМ ЛТД», 2000.

   3. А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков. Незаразные болезни собак и кошек; – СПб: ГИОРД, 2000.

   4. Д.Дж.Карлсон, Д.М. Гиффин. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак; – М.: Центрполиграф, 2005.

   5. Клиническая диагностика с рентгенологией. Е.С. Воронин, Г.В. Сноз, М.Ф. Васильев и др.; Под. ред. Е.С. Воронина. – М.: «КолосС», 2006.

   6. http://www.zoosite.ru/veterinary/art/catsosud.htm