Врожденные пороки сердца у животных

   Если  до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега животного, потому что легкие не получают необходимого количества крови. Наблюдаются цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку. Решение о хирургическом вмешательстве принимается на основании возраста животного, клинических симптомов и градиента кровяного давления на другой стороне легочного клапана. 

   Недостаточность клапанов легочной артерии

   Этот  порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Порок определяют по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, учащается дыхание при движении животного. 

   Стеноз  устья аорты

   Это третий наиболее часто встречающийся  врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Наблюдается надклапанное и клапанное поражение. Подаортальное сужение вызывает переполнение левого желудочка и последующую его гипертрофию, но без расширения. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.

   Диагноз обычно ставят при первом осмотре  щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. Диагноз ставится на основании результатов аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии и косвенного измерения давления. Может потребоваться контрастная ангиография и прямое измерение давления. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 2)   

     Рис. 2. Альвеолярный отек легких.   

   Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. 

   Недостаточность аортальных клапанов

   При этой патологии в результате сморщивания  или перфорации клапанов во время  диастолы желудочков отверстие аорты  закрывается не полностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.

   Порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии  мускулатуры левого желудочка. После  длительного времени развивается  декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

   Диагностируется порок по наличию диастолического  эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье подлинней  лопатко-плечевого сустава. Сердечный  толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс. 
 

   Недостаточность двустворчатых клапанов

   Дефекты митрального и трикуспидального клапанов встречается у кошек более часто, чем у других видов животных. Сердце при этой патологии может иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана.

   Изменения в организме животных при этом пороке обусловлены расстройством кровообращения в результате неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.

   При систоле левого желудочка кровь  не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двустворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. Левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка, переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но так как его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом круге кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

   Этот  порок компенсируется хорошо, но тем  не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения кровяного давления в  легких учащается дыхание, наступает  катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, позже может возникнуть отек легкого.

   У собак при аускультации сердца прослушивается систолический эндокардиальный  шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй - усилен. Сердечный толчок усилен, а притупление расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.  

   Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

   Расстройство  кровообращения при данном пороке обусловлено  такой деформацией клапанов, которая  в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.

   Деформированные - утолщенные или уплотненные клапаны  при диастоле желудочков не могут  свободно откидываться и выступают  в просвет отверстия. Этим создается  затруднение для прохождения  крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердии. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. В процессе компенсации втягивается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы и некоторое время обеспечивает нормальный минутный объем крови. Работа левого желудочка вначале не изменяется, поскольку количество поступающей в полость крови не увеличено, но в дальнейшем, из-за малого поступления крови из предсердия, ослабляется, и мышечные элементы начинают атрофироваться. Компенсация  этого порока, однако, непродолжительна, т.к. происходит увеличенная перегрузка органа, и быстро наступает декомпенсация. Она выражается резким и длительным застоем крови в малом кругу кровообращения. Нередко при этом возникает отек легких со смертельным исходом. При декомпенсации наблюдаются синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого.

   Диагностируют порок по обнаружению эндокардиального пресистолического шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обусловливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

   Первый  тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При  ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолой или мерцательной аритмией. Дыхание учащено. 

   Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия

   В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек  через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Шум прослушивается в пункте оптимум трехстворчатого клапана справа в 4-м межреберье. Первый тон хлопающий.

   В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.

   Порок компенсируется плохо. При декомпенсации  расширяется правое предсердие, усиливается  застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень. 

   Недостаточность трехстворчатых клапанов

   Этот  порок вызывается дефектом замыкания  трехстворчатых клапанов в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие.

   Порок компенсируется гипертрофией правого  предсердия и правого желудочка. Однако быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе. При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление. Возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенке.

   У собак болезнь диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-м межреберье. 
 

   Аномалия  развития дуги аорты. Дивертикул пищевода

     В процессе онтогенеза переход  от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула (рис. 3).  

     Рис. 3. Аномальное положение дуги аорты Дивертикул пищевода: Аа - аорта, Ар - легочная артерия, Дв - артериальная связка (облитерированный боталлов проток), Ое - пищевод, Ек - дивертикул пищевода, Н - сердце, 2, 7 - ребра, Z - диафрагма   

   Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Клинические симптомы становятся очевидными, когда детенышей отнимают от матери, и они начинают есть твердую пищу. После еды начинается регургитация пищи, пищевод расширяется проксимально к сосудистому кольцу. Животные часто вдыхают частицы отрыгнутой пищи, и у них развивается аспирационная пневмония. Сердечные шумы обычно тоже присутствуют. Другие параллельные врожденные пороки встречаются редко. Клинические симптомы связаны с аспирационной пневмонией, а именно: кашель, лихорадка, хрипы (шумы в легких могут отсутствовать).

   Диагноз ставят на основании контрастной  эзофагографии. На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовентральной проекции видно правостороннее расположение аорты.

   Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мегаэзофагуса и ахалазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы.

   Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

   Возможно  только хирургическое вмешательство. 

   Тетрада Фалло

   Тетрада Фалло включает четыре врожденных сердечных  порока в комбинации — дефект межжелудочковой  перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофию правого желудочка  и правостороннее положение аорты, которая принимает кровь из обоих желудочков (рис. 4). Гипертрофия правого желудочка является следствием стеноза легочной артерии. В правом желудочке кровяное давление повышается, а шунт справа-налево вызывает смешивание крови в аорте. Хроническая гипоксия вызывает полицетемию. 
 
 
 
 
 
 

   Рис. 4. Тетрада Фалло. Стеноз устья легочной артерии вызывает повышение давления в правом желудочке и последующую мышечную гипертрофию. Дефект перегородки желудочка позволяет крови выходить из правого желудочка, в котором кровь находится под высоким давлением, а правосторонняя аорта отводит кровь, не обогащенную кислородом, в систему кровоснабжения