Основы ветеринарии

41. Перечислите  инфекционные болезни, общие нескольким  видам животных, и опишите лептоспироз  и бутулизм

Сибирская язва ,туберкулез ,псевдотуберкулез, бруцеллез, болезнь Ауески, лептоспироз, листериоз, пастереллез , некробактериоз, туляремия , столбняк, ботулизм, ящур, бешенство, оспа, хламидиоз, пневмоартрит крупного рогатого скота, кератоконъюнктивит телят, уреаплазмоз крупного рогатого скота, микоплазменная пневмония овец, энзоотическая пневмония свиней, полисерозит и полиартрит свиней, уреаплазмоз свиней, уелиоидоз 
везикулярный стоматит, Ку-лихорадка,  риккетсиозный гидроперикардит, риккетсиозный кератоконъюнктивит – эти инфекционные заболевания являются общими для нескольких видов животных.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в  хозяйствах общественного сектора  против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель заболевания  относится к роду Leptospira. Патогенными  для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans.

Устойчивость  лептоспир к дезинфицирующим  средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Восприимчивы  все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами. Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д. Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время  года, когда роль водного фактора  реализуется. У свиней сезонного  проявления болезни не установлено. Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами. Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Возбудитель в  организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря  активному движению он быстро проникает  в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз  протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется  массовыми абортами (в последней  трети супоросности), рождением мертвых  или нежизнеспособных поросят и  развитием агалактии. У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует. У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Заболевание у  крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Эффективным средством  при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к  токсикоинфекциям и характеризуется  поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную  форму микроба размером от 4-9?0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100 С разрушаются лишь через 5 ч, при +120 С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию. Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически. У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка  и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Не характерны, однако часто отмечается желтушность  подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое  воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Во время  заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них  земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

36. Сущность  иммунитета, его виды. Применение  явлений иммунитета в диагностике, профилактике и лечение инфекционных болезней

Под иммунитетом, или невосприимчивостью, организма к воздействию патогенных микробов или их токсинов, понимают способность его противостоять вредному влиянию возбудителей инфекционных болезней. У различных животных иммунитет передается по наследству или организм его приобретает в течение жизни. Отсюда и название иммунитета - врожденный и приобретенный.

Врожденный  иммунитет - специфическое свойство организма, передаваемое по наследству и принадлежащее определенному виду животных. Так, лошадь обладает видовым иммунитетом к чуме крупного рогатого скота и свиней, а крупный рогатый скот, в свою очередь, не болеет сапом.

Приобретенный иммунитет - специфическое свойство невосприимчивости организма к действию микробов и их токсинов, появляющееся при жизни животного. В зависимости от условий иммунитет бывает естественным и искусственным.

Естественно приобретенный  иммунитет - результат переболевания  животного той или иной инфекцией. В возникновении данного вида иммунитета активно участвует сам организм, вырабатывая защитные специфические вещества - антитела.

Искусственно  приобретенный иммунитет - результат  иммунизации животных вакцинами  и сыворотками. При введении в  организм вакцин - ослабленных или  убитых возбудителей инфекционных болезней - иммунитет будет активный, а при введении иммунной сыворотки - пассивный.

В результате естественного  переболевания можно наблюдать  два явления. При одном организм освобождается от возбудителя инфекции, при другом - животное после переболевания долгое время остается носителем заразного начала.

В первом случае говорят о стерильном, а во втором неостерильном иммунитете. Стерильный иммунитет существует до тех пор, пока в организме остаются антитела, а нестерильный - пока и организме сохраняется заразное начало.

И. И. Мечников установил, что все попадающие и организм чужеродные частицы, в том числе  и микробы, поглощаются и перевариваются белыми кровяными клетками - лейкоцитами. Это явление он и назвал фагоцитозом (как это наблюдают при воспалении), а клетки организма, захватывающие и переваривающие чужеродные вещества,- фагоцитами. Вместе с тем в фагоцитозе принимают участие клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) - печени, селезенки, эндотелия сосудов, некоторые клетки лимфатических узлов. Чтобы понять сущность иммунитета в инфекционном процессе, кроме клеточных элементов, принимают во внимание также изменения, наблюдаемые в сыворотке крови. В ответ на внедрение в организм животного заразного начала или введения вакцины (антигена) в сыворотке крови образуются антитела. Различают антитела, нейтрализующие токсины микробов,- антитоксины, склеивающие микробов,- аг-глютинины, осаждающие их,- преципитины и растворяющие бактерий - лизины и др. Таким образом, следует иметь в виду, что в создании приобретенного иммунитета в результате перенесения инфекции участвуют как гуморальные (антитела), так и клеточные (фагоцитоз) факторы, а также все другие защитные механизмы, то есть все те элементы, которые существуют в нормальном, неболевшем организме.