Контрольная работа по «Основы ветеринарии»

 

ФГБОУ ВПО «ОМСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ  им. П.А. Столыпина»

 

 

Институт ветеринарной медицины и биотехногии

__________________________________________________________

 

Кафедра диагностики, внутренних незаразных болезней, фармакологии и  акушерства

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине «Основы ветеринарии»

 

 

Выполнил: студент 4-го курса        группы заочной формы обучения зооинженерного факультета Зуевич Александр Владимирович Проверил: доцент кафедры

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Омск-2013

Вариант 9.

 

1. Артериальная и венозная гиперемия. Основные причины и последствия для организма животных……………………………………….

 

2. Фитотоксикозы животных. Основные группы заболеваний.  Антидототерапия отдельных видов  отравлений. Роль зоотехнической  службы в профилактике токсикозов………………………………………………….

 

3. Протозойные заболевания  сельскохозяйственных животных. Дать  их характеристику на примере  1-2 распространенных заболеваний………….

 

4. Правила отбора проб  патологического материала от  погибшего животного для химико-токсикологического исследования. Сопроводительное письмо………………………………………………………………………...

5. Эпизоотологическая  характеристика эмфизематозного  карбункула (ЭМКАРа)……………………………………………………………………..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Артериальная и венозная гиперемия. Основные причины и последствия для организма животных.

 

Артериальная и венозная гиперемия (полнокровие). Гиперемия или полнокровие (от греч. hyper много + haima кровь) – увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы. Может возникать при усилении притока крови вследствие расширения приводящих артерий (артериальная гиперемия) и при затруднении оттока крови в соответствующие вены (венозный застой).Чем отличается артериальная гиперемия от венозной?Артериальная  гиперемия – это активный процесс, поэтому ее синоним активная гиперемия.  Артериальная гиперемия вызвана увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Этот вид полнокровия характеризуется расширением артериол и капилляров, повышенным внутрисосудистым давлением и повышенной местной температурой тканей.Венозная (застойная) гиперемия – это пассивный процесс (синоним – пассивная гиперемия). Этот тип полнокровия вызван затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характерно расширение вен и капилляров, замедление кровотока, понижение температуры ткани и, в ряде случаев, образование отеков.

Артериальная  гиперемия.

Артериальная гиперемия бывает физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия  обусловлена усилением обмена веществ соответствующего органа или ткани (например, скелетных мышц при рабочей гиперемии, гиперемия кожи лица при реакции гнева). Патологическая артериальная гиперемия типична для воспаления. В расширенных артериях сопротивление кровотоку уменьшается, и через снабжаемое ими микроциркулярное русло протекает больше крови, чем обычно. В сосудах повышается давление; транссудация жидкости из крови в ткани усиливается, и объем органа увеличивается. Температура поверхностно расположенных органов при артериальной гиперемии повышается.  Ткани приобретают ярко-красную окраску, так как в них увеличивается количество насыщенной кислородом крови . Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу. • По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы. - Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы. - Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора  выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза. - Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток). - Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды). - Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Исход артериальной гиперемии может  быть различным. В большинстве случаев  артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции  органа, что является приспособительной  реакцией. Однако, возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.

 

 

Венозная гиперемия. Гиперемия.

Венозный застой крови в органах  или тканях возникает при закупорке  просвета вен тромбом или при  повышении венозного давления при  сердечной недостаточности, а также  при сдавлении вен (это происходит легко ввиду низкого давления крови в венах). Для венозного застоя характерны замедление кровотока в микроциркуляторном русле, повышение давления в нем, значительное усиление транссудации жидкости из капилляров в ткани, вследствие чего развивается отек. Температура поверхностно расположенных тканей понижается вследствие ослабленного кровотока и преобладания теплоотдачи. В связи с резким замедлением кровотока кислород интенсивно поглощается тканями, и кровь, содержащая редуцированный гемоглобин, приобретает темный (синеватый) цвет. Просвечивая через кожу или слизистую оболочку, она придает органу или ткани синюшный оттенок (цианоз). При этом в окружающих тканях наблюдается кислородная недостаточность.

 Венозная гиперемия может быть острой и хронической. При острой венозной гиперемии кровь скапливается внутри вен, капилляров и лимфатических сосудов. Венозное полнокровие может разрешиться и без последствий. Однако возможно пропотевание плазмы и эритроцитов. Если венозное полнокровие развивается быстро, то наступают механическое сдавление и гипоксия тканей вокруг расширенных вен вплоть до развития некроза. При хронической венозной гиперемии гипоксия тканей неизбежна. Она сопровождается атрофией и гибелью клеток с последующим замещением их соединительной тканью. Венозная гиперемия, вызывая значительное ухудшение кровоснабжения пораженной ткани, приводит к расстройству ее питания. Изменения, наблюдающиеся в таких случаях, бывают тем сильнее, чем резче выражена застойная гиперемия, чем дольше она продолжается, и, наконец, в зависимости от локализации.

При венозном застое наблюдают следующие нарушения:

1) транссудацию (выпотевание) жидкости  из кровеносных сосудов в окружающие  ткани и полости с последующим  возникновением отека или водянки; 

2) диапедез — прохождение через  стенки мелких сосудов (капилляров  и мелких вен) эритроцитов; это своеобразное кровотечение, обусловленное высоким давлением в сосудах и их повышенной проницаемостью;

3) стаз — полная остановка  кровообращения, сопровождающаяся  резким расширением мелких сосудов  и переполнением их кровью. Остановка  кровообращения ведет к резкому нарушению питания тканей, к расстройству окислительных процессов, к отравлению организма токсическими продуктами извращенного обмена веществ. Все это нередко приводит к некробиотическим процессам в пораженных тканях;

4) расстройство обмена в гипереми-рованной ткани ведет к атрофии паренхимы и, наоборот, к разрастанию соединительнотканной стромы, что в конечном итоге иногда ведет к уплотнению органа.

Особенно резкие изменения в  организме наступают при закупорке  воротной вены. Поскольку сосуды брюшных органов могут вместить до 90% общего количества крови, венозная гиперемия в портальной системе приводит к резкому обеднению кровью всех органов и систем организма и зачастую кончается смертью.

 

 

2. Фитотоксикозы животных. Основные группы заболеваний. Антидототерапия отдельных видов отравлений. Роль зоотехнической службы в профилактике токсикозов.

Фитотоксикозы.

 Фитотоксикология - наука, изучающая ядовитые вещества растительного происхождения или отравление животных ядовитыми растениями. Она приводит сведения о морфологических признаках ядовитых растений, ареале их распространения, местах произрастания, условия, при которых могут возникнуть отравления ядовитыми растениями, о токсикодинамике (патогенезе), клинической картине, патологоанатомических изменениях, методах постановки диагноза, лечении и профилактике при возникающих отравлениях.

Ветеринарно-токсикологическое  значение ядовитых растений.

Ядовитыми растениями называются такие, при поедании которых в организме  животных развивается патологический процесс различной степени. Различают собственно ядовитые растения, для которых токсичность является постоянным или временным признаком, свойственным определенному виду (белена, дурман, болиголов, вех ядовитый и др.) и растения, которые становятся токсичными при наличии определенных специфических условий (лен, клевер, кукуруза - накапливают синильную кислоту; гречиха и зверобой сенсибилизируют организм  к солнечному свету у непигментированных животных)

Токсикология ядовитых растений имеет  очень важное значение в ветеринарии.

Для травоядных и частично всеядных животных растения составляют основной вид корма ( в зеленом состоянии, в виде сена, соломы, силоса, сенажа, зерна, жмыхов и т.д.) Значительная часть  кормовых отравлений животных обусловлена  именно этим фактором. Ущерб, который может возникнуть вследствие переболевания или гибели животных от поедания в кормах ядовитых растений, требует проведения определенных профилактических мероприятий. В частности, в условиях пастбищного содержания животных, имеет значение иногда не только наличие ядовитого растения в травостое, но и его количество или, точнее, степень "засоренности” им пастбища. Это в свою очередь вызывает необходимость проводить работу по определению степени такой засоренности.

Токсические вещества (действующие начала) некоторых ядовитых растений, выделяясь из организма с молоком, могут изменять не только органолептические (запах, вкус, цвет), но и химические свойства молока (кислотность, жирность, белковый, минеральный и витаминный состав). Вследствие этого снижается товарная ценность молока. Иногда такое молоко становится опасным в плане токсикозов у человека.

Условия влияющие на токсичность  растений.

Ядовитые растения одного и того же вида могут отличаться по содержанию действующих начал. Это определяется целым рядом различных условий: географическим ареалом распространения, местом произрастания (составом почвы), климатом (количеством света, тепла, влаги) и периодом вегетации. Количество ядов в различных частях развившегося растения также не бывает одинаковым.

 Известно, что чемерица произрастающая  на Алтае не обладает токсическими  свойствами и используется в  корм животным, оконит в северных  регионах распространения (Норвегия) также не ядовит. На почвах, содержащих  больше азота многие растения  увеличивают свою токсичность. Описаны данные, что клевер, лен, вика в засушливые годы накапливают больше цианогенных гликозидов, чем в дождливые годы и наоборот, дурман, красавка, оконит содержат меньше алкалоидов в дождливые годы.

Содержание действующих начал в ядовитых растениях не остается постоянным на протяжении всего периода их развития. Наиболее высоким оно бывает обычно на определенной стадии вегетации. Например, из наземных частей чемерицы наиболее ядовиты молодые нераспустившиеся побеги, молодые побеги дурмана содержат алкалоидов больше, чем вызревшие, растения содержащие тиогликозиды токсичными становятся только после цветения и т.д.

 Распределение действующих  начал в различных частях растений  также не бывает равномерным:  у веха ядовитого, чемерицы, аконитов больше алкалоидов содержится в корневище; у болиголова, куколя, рапса, хлопчатника - в семенах; у наперстянки в листьях.                      

Классификация ядовитых растений.

Ядовитые растения очень многочисленны (всего более 10000, а в Белоруссии 120 видов) и разнообразны, поэтому существует несколько классификаций этих растений. Наиболее простой является ботаническая классификация ( классификация по семействам), но она не раскрывает сущности действия ядовитых растений на организм животных и не имеет практического значения для работников ветеринарии. Существует клиническая классификация ядовитых растений по А.И.Гусынину, которая основывается на преимущественном влиянии их на те или другие системы организма животного. Согласно этой классификации известные ныне ядовитые растения делятся на следующие основные группы:

1. Растения с преимущественным  действием на центральную нервную  систему, которое проявляется  в виде повышенного возбуждения,  усиления кровообращения и дыхания,  появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью, вехом, плевелом опьяняющим, пикульником).

2. Растения с преимущественным  действием на желудочно-кишечный  тракт и одновременно на центральную нервную систему и почки. Происходит опухание слизистых оболочек, гиперемия и даже ограниченные кровоизлияния. В одних случаях токсическое действие таких растений носит характер местного поражения пищеварительного тракта и мало затрагивает иные органы и системы. В ряде других - влияет также резорбтивно, и тогда одновременно с поражением пищеварительного аппарата или вслед за этим возникают расстройства некоторых органов и систем, главным образом центральной нервной системы и почек (отравление молочаями, гликозидными, сапонин- и соланинсодержащими растениями).

3. Растения с преимущественным  действием на пищеварительный  тракт и органы дыхания.В этом  случае учащается дыхание, появляются  одышка, беспокойство, истечение пенистой  жидкости из ноздрей, кашель. Отравление чаще бывает от группы растений семейства капустных (крестоцветных).