Эпизоотологические особенности инфекционного ринотрахеита кошек в условиях города Благовещенска

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Мая 2011 в 17:50, курсовая работа

Описание

Количество экспериментальных работ, посвященных изучению клинико-эпизоотологических аспектов ринотрахеита кошек в различных климатогеографических регионах России, ограничено. Недостаточное внимание уделяется изучению роли вируса в патологии органов воспроизводства, а также — противовирусной активности различных препаратов.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности эпизоотической ситуации и клинического проявления ринотрахеита кошек при групповом и индивидуальном содержании, а также - при острой и латентной (рецидивирующей) формах проявления инфекции.

2. Определить роль вируса в патологии органов воспроизводства кошек.

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

1. Литературный обзор

1.1 Определение болезни, историческая справка и краткая характеристика возбудителя

1.2 Эпизоотологические данные

1.3 Патогенез и клинические признаки болезни

1.4 Паталогоанатомические изменения

1.5 Диагностика и дифференциальная диагностика

1.6 Иммунитет и средства специфической профилактики

1.7Лечение и меры борьбы с данной инфекцией.

2. Собственные исследования

2.1 Природно-климатическая и хозяйственная характеристика города Благовещенска

2.2 Распространение инфекционного ринотрахеита кошек

2.3 Экстенсивные и интенсивные показатели эпизоотичского процесса

2.4 Экономическая эффективность проведенных мероприятий

Заключение

Список использованной литературы

Работа состоит из  1 файл

Курсовая по эпизоотологии (2).doc

— 1.61 Мб (Скачать документ)

       Иногда  могут возникнуть затруднения в дифференцированном подсчете лимфоцитов (что случается достаточно редко и, как правило, связано со значительным омоложением клеток лимфоидного ряда). По морфологии большая часть таких клеток значительно отличается от лимфоцитов и нейтрофилов. Ядра полиморфные, в той или иной степени увеличенные, но неблестящие. Хроматин выглядит грубодисперсным. В таких случаях подсчитывают общее количество лейкоцитов и готовят мазки крови, по которым выводят лейкоцитарную формулу по методике, описанной в подпункте 3.3.3.

       Животных  относят к категории больных  по результатам однократного гематологического  исследования.

       Животных, подозреваемых в заболевании лейкозом, подвергают через 1-2 мес дополнительному гематологическому исследованию. При повторном подтверждении диагноза их считают больными.

       4. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

  1. Клинические признаки лейкоза чаще проявляются у животных в возрасте 4-7 лет и обусловлены той или иной локализацией опухолевого процесса и вызванным им нарушением функции соответствующего органа. Чаще отмечают нарушения репродуктивной и пищеварительной функций (нарушение половых циклов, гипотония преджелудков), ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы (отеки в области шеи, подгрудка, подчелюстного пространства, живота).
  2. При пальпации иногда обнаруживается увеличение лимфатических узлов – подчелюстных, околоушных, поверхностных шейных, надвымянных, коленной складки. Иногда в области шеи или голодных ямок могут быть увеличены подкожные лимфатические узлы.

       При ректальном исследовании самок на стельность следует обращать внимание на возможное  увеличение тазовых лимфатических  узлов, утолщение стенок матки.

       Последнее имеет место при вовлечении органа в лейкозный процесс. Иногда отмечают экзофтальмию (пучеглазие) – одно или двустороннюю.

  1. Болезнь протекает волнообразно (циклически):

фазы  обострения сменяются частичными клинико-гематологическими  ремиссиями различной длительности. Смена этих фаз может сопровождаться кратковременными (от нескольких часов до двух-трех суток) кризисными явлениями, клинически отмечающимися потерей тактильной чувствительности, отказом от корма, обильной саливацией, диареей (иногда с примесью крови), судорожными явлениями, жвачкой без пищевого кома, понижением температуры тела на 1-2°С. По прошествии кризисного  периода в  случае  благоприятного исхода состояние животного полностью нормализуется. Кризис, возникший на фоне значительного омоложения лимфоидных клеток периферической крови, завершается смертью животного.

  1. В последний период жизни у коров, больных лейкозом, резко снижается молокоотдача, часто, но не всегда, наблюдается прогрессирующее исхудание, локальное (на голове и холке) выпадение шерстного покрова.
  2. Следует клинически дифференцировать лейкоз от болезней нелейкозной природы, сопровождающихся сходными синдромами.

       5. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ

       5.1. Патологоанатомическое исследование. При вскрытии трупов или послеубойном  осмотре туш и органов животных обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, их связь с лимфатическими узлами или другими органами и тканями.

       Все формы лейкоза характеризуются  увеличением в различной степени  лимфатических узлов. При системных  лейкозах (кроме злокачественного гистиоцитоза) они увеличены равномерно, не сращены с окружающими тканями, капсула снимается легко; на разрезе серо-белого, цвета, сочные, саловидные.

       При опухолевых лейкозах, а также при  злокачественном гистиоцитозе лимфатические узлы бугристые, капсула сращена с паренхимой; на разрезе часто обнаруживают кровоизлияния и некрозы. В органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках отмечают диффузные или узловые опухолевые разрастания различной величины и формы. В терминальной стадии возможно развитие больших опухолевых конгломератов серо-белого, серо-желтого цвета с очагами кровоизлияний и некроза.

       Селезенка увеличена при всех случаях системного лейкоза и в 40-60 % случаев лимфогранулематоза. Значительное увеличение селезенки наблюдается при лимфоид-ном и миелоидном лейкозах. В начальной стадии структура органа сохранена, фолликулы гиперплазированы. В более поздней стадии границы между красной и белой пульпой стерты, ткань мягкой консистенции, от буро-красного до буро-коричневого цвета. При миелоидном лейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, ткань рыхлой консистенции, с кровоизлияниями. В терминальной стадии может происходить разрыв селезенки.

       При всех фермах лейкоза отмечают очаговые или диффузные разрастания серо-белого или серо-розового цвета в печени, почках, в сердечной мышце, органах пищеварения, матке, скелетной мускулатуре и других органах.

       5.2. Гистологическое исследование.

       5.2.1. Правила взятия и пересылки  патологического материала для  гистологического исследования. Материал берут не позднее 12 ч после убоя или смерти животного. Исследованию на лейкоз в первую очередь подлежат лимфатические узлы из разных частей тела, селезенки, костного мозга (грудной кости), а затем уже остальные измененные и макроскопически не измененные органы и ткани. Вырезают кусочки размером не более 2x1,5 см, фиксируют 10 %-ным водным раствором нейтрального формалина или 96°-ным этиловым спиртом. Для нейтрализации формалина используют порошок углекислого кальция (мел). Применяемый для фиксации раствор готовят из коммерческого формалина, представляющего собой 35-40 %-ный водный раствор формальдегида, путем смешивания 1 части его с 9 частями водопроводной воды. Материал помещают в стеклянную банку вместе с этикеткой из плотной бумаги, на которой графитным карандашом указывают дату и номер животного. Если необходимо зафиксировать материал от нескольких животных, используют марлевые мешочки отдельно для каждого из них.

       Фиксирующей жидкости по объему должно быть в 10 раз  больше объема патологического материала. Фиксирующую жидкость через сутки заменяют свежей до получения прозрачного состояния. Однажды использованную фиксирующую жидкость повторно не применяют.

       Оформляют сопроводительные документы с обязательным указанием возраста, инвентарного номера (клички), породы животного, результатов серологического, гематологического, клинического и патологоанатомического исследований.

       5.2.2. Наиболее распространенные формы  заболевания у крупного рогатого  скота – лимфоидный лейкоз и лим-фосаркома; реже встречается лимфогранулематоз и очень редко остальные формы болезни.

       При лимфоидном лейкозе в селезенке  и лимфатических узлах наблюдают  стирание рисунка за счет диффузной  пролиферации лимфоидных клеток (в  селезенке со стороны фолликулов, в лимфатических узлах со стороны фолликулов и мозговых тяжей) различной степени дифференциации. В зависимости от преобладания в клеточном субстрате зрелых лимфоцитов, пролимфоцитов или лимфобластов определяют различные варианты лимфоидного лейкоза. В костном мозге строма сохранена, может происходить истончение и рассасывание балок. Скопления лимфоцитов располагаются диффузно или в виде очагов, заполняя все костномозговые пространства. В печени, почках, сердце, органах пищеварения и других органах отмечают инфильтрацию лимфоидными клетками интерстициальной ткани.

       При миелоидном лейкозе в селезенке (красной пульпе) обнаруживают клетки гранулоцитарного ряда, в том числе  промиелоциты и миелобласты, а также очаги эритро-мегакариопоэза. В лимфатических узлах, печени, почках, легких и других органах наблюдают очаговые или диффузные разрастания миеловидных элементов.

       При злокачественном гистиоцитозе размножение опухолевых клеток (гистиоцитов, ретикулярных клеток, макрофагов) происходит в лимфатических узлах в перифолликулярных участках, в синусах и перитрабекулярных зонах; в селезенке – в красной пульпе. В других органах и тканях опухолевые разрастания имеют связь с элементами ретикулогистиоцитарной системы.

       При лимфосаркоме в селезенке и костном  мозге изменений опухолевого типа не обнаруживают. В лимфатических узлах наблюдают диффузную или очаговую пролиферацию лимфоидных клеток. По аналогии с лимфоидным лейкозом различают лимфоцитарный, пролимфоцитарный, лимфобластный, лимфоплазмоцитарный варианты в зависимости от преобладания тех или иных клеточных форм в опухолевой ткани.

       Сравнительно  редко, но выделяют и нодулярный вариант  лимфосаркомы – макрофолликулярный. Микроскопически в лимфатических узлах отмечают множество различных по величине и форме фолликулов, занимающих все поле зрения светового микроскопа. Фолликулы состоят в основном как бы из одних центров размножения, окруженных узким ободком лимфоидных клеток.

       При лимфогранулематозе выявляют изменения  опухолевого и воспалительного  характера. В лимфатических узлах  и селезенке наблюдают размножение лимфоидных клеток, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и единичных фибробластов. Могут появляться склеротические изменения. В опухолевом субстрате постоянно присутствуют клетки Березовского – Штернберга.

       При ретикулосаркоме в лимфатических  узлах отмечают размножение атипичных  ретикулярных клеток, среди которых  выявляют одно-, двух- и многоядерные формы. Обнаруживают макрофаги и гистиоциты. В костном мозге и селезенке изменений опухолевого характера не наблюдают.

       6. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

       6.1. Животное считают больным лейкозом при наличии 
одного из следующих показателей:

    • положительного результата однократного гематологического исследования;
    • клинических признаков болезни;
    • характерных патологоанатомических изменений;
    • положительного результата гистологического исследования патологического материала.

       6.2. Животных, положительно реагирующих по РИД, но не имеющих клинико-гематологических изменений, характерных для лейкоза, относят к группе повышенного риска заболевания лейкозом. Таких животных учитывают при проведении противолейкозных мероприятий, но в отчет по форме 1-вет. не включают.

       7. СРОКИ ИССЛЕДОВАНИЙ

       Серологическое  исследование проводят в течение  четырех дней, на гематологическое затрачивают столько же времени, а гистологическое длится 20 дней.

1.6 Иммунитет и средства специфической профилактики

       B организме животных, зараженных  ВЛ КРС, выявляют преципитирующие  и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации  при ЭЛ КРС еще мало изучены. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических препаратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины против ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отмечено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидному, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.

       1.7 Лечение и меры борьбы с данной инфекцией

       Лечение. Не разработано.

       Меры борьбы. В благополучных хозяйствах. Регулярно проводить клинический осмотр поголовья скота. Подозреваемых в заболевании лейкозом животных дополнительно исследуют серологическим и гематологическим методами и при установлении у них изменений в крови, свойственных лейкозу, подвергают комиссионному диагностическому убою с обязательным гистологическим исследованием патматериала.

       Коров, быков-производителей обязательно  исследуют один раз в год серологическим (РИД) методом. В случае выявления  реагирующих животных их дополнительно  исследуют гематологическим методом  и при наличии лимфоцитоза, характерного для лейкоза, проводят диагностический убой с обязательным гистологическим  исследованием.

       Молодняк  исследуют по РИД в 6 месяцев и перед осеменением, а продаваемый – за один месяц до вывоза из хозяйства. В случае выявления реагирующих животных их переводят в группу откорма с последующей сдачей на мясо.

       На  станциях искусственного осеменения и  племпредприятиях. Все быки два раза в год подвергаются клиническому и серологическому исследованию в РИД. В случае выявления реагирующих  животных они подлежат сдаче на мясокомбинат. Остальное поголовье исследуют серологическим методом ежеквартально до получения двух подряд отрицательных результатов.

       Запасы  спермы, полученные от инфицированных быков за два месяца до выявления  у них антител к ВЛК.РС, подлежат уничтожению.

Информация о работе Эпизоотологические особенности инфекционного ринотрахеита кошек в условиях города Благовещенска