Инфекционный ринотрахеит

ИНФЕКЦИОННЫЙ  РИНОТРАХЕИТ

(Rinotracheitis infectiosa bovinum) 

Определение:

Инфекционный ринотрахеит (пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом. В некоторых случаях появляется пустулезный вульвовагинит и баланопостит при попадании вируса в половые органы животных. У беременных животных неизбежны аборты.

Историческая  справка. Впервые болезнь зарегистрирована в США в 1950 г. у откормочного скота N.G.Miller (1955). Вирус выделен H.Madin et al.  (1956) из носовых истечений телят с острым респираторным заболеванием. После этого инфекционный ринотрахеит (ИРТ)  обнаружен в различных странах мира.

В бывшем СССР сходное  по клиническим и патологоанатомическим  признакам заболевание наблюдал в 1938 г. Ф.М.Пономаренко (1940). Вирус впервые  выделил Н.Н.Крюков в 1969 г. от больных телят из хозяйств Тамбовской области. В результате проведенных исследований установлено, что ИРТ имеет тенденцию к более широкому распространению  в животноводческих хозяйствах мясо-молочного направления и особенно в хозяйствах с высокой концентрацией сборного поголовья. 
 

Биологические свойства возбудителя. По современной классификации возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I. Свойства вируса ИРТ общие для всех представителей рода Herpesvirus и включают: центральное ядро двухцепочнонй ДНК, окруженное икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 камсомеров; формирование капсидов в ядре клетки-хозяина и почкование их на ядерной мембране при созревании; наличие трехслойной оболочки, состоящей из компонентов вируса и клетки-хозяина; продуцирование внутриядерных телец-включений; способность к длительной персистенции, латенции и рецидивам заболевания.

Вирусные частицы  имеют следующие размеры, установленные  различными способами: 175 нм — метод фильтрования; 148—210 нм — метод ультрацентрифугирования; 100—300 нм — электронная микроскопия. Диаметр нуклеотида — 36—45, молекулярный вес ДНК — 92—102´106 дальтон, диаметр нуклеокапсида — 82—110 нм. Константа седиментации зрелого вириона 1630—1830 S; плавучая плотность в градиенте плотности сахарозы — 1,248—1,267. 

Культивирование возбудителя:

Для культивирования  вируса ИРТ применяют различные  культуры клеток из тканей крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, реже —свиней  и кроликов.  Этот вирус обладает широчайшим тканевым тропизмом. Он может инфицировать клетки надпочечников, вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, семенников, легких, лимфатических узлов, почек как крупного рогатого скота, так и других видов животных.

При изучении ЦПД в  неокрашенных препаратах в клеточном  монослое заметно округление клеток, зернистость, расположение их кучками  в виде скоплений, конгломератов  —  в виде гроздьев винограда.

Были использованы многие методы, такие, как нейтрализационная  кинетика, термолабильность, электронное микроскопирование, размножение в тканевых культурах, плавучая плотность, величина бляшек в клеточных культурах, устойчивость к трипсину, зональный электрофорез, рестрикционный анализ, позволившие установить некоторое различие между штаммами вирусов, вызывающих ИРТ и пустулезный вульвовагинит.

Однако эти различия не обнаруживают зависимости между  клиническими признаками заболевания  и геномным анализом данных штаммов. Это позволило предположить, что  только путь инфицирования и тип хозяйства могут быть более важным фактором для клинического проявления заболевания, чем штамм вируса.

Вирус сохраняется  при 60-70° С и рН 6-9 до 9 мес. Температура 56° С инактивирует его за 20 мин, 87° С — за 4-10 суток, 22° С —  через 50 суток. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2%-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

 
 
 

Эпизоотологические  данные:

В естественных  условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело - телята и молодняк на откорме. Заболеваемость животных может достигать 90— 100 %, смертность колеблется от 2 до 10 %, вынужденный убой — до 15 %. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров, а так же болеют все породы кошек, независимо от возраста. Заболеваемость достигает 50%, смертность — 5-20%.

Лабораторные животные к вирусу не чувствительны, однако в  ВИЭВ были проведены исследования по адаптации вируса инфекционного  ринотрахеита к белым мышам (Н.Н.Крюков, А.Г.Глотов, 1987). При этом у них отмечались характерные  клинические признаки.

Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6—12 мес. после  выздоровления.

Заболевание не имеет  выраженной сезонности.

Вирус выделяется: с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, с мочой, с калом, со спермой. 

Факторами передачи могут  быть инфицированные: воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными. 

В естественных условиях животные заражаются в основном аэрогенно ( через воздух). Способствуют распространению  болезни: скученное содержание, перегревание, переохлаждение и неполноценное  кормление, плохой микроклимат. 
 
 

Патогенез:

Особенностью вируса ИРТ  является то, что он имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения,  конъюнктивы, желудочно-кишечного тракта, почек. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает их дегенерация, теряется их функция. При этом угнетается иммунная система и нарушаются обменные процессы организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и разнообразные клинические признаки болезни. 

Клинические признаки болезни:

В зависимости от локализации  патологического процесса различают несколько форм болезни — респираторную, конъюнктивитальную, нервную, генитальную, абортивную, кожную, стомальную, энтеральную. 

В патологии крупного рогатого скота наибольшее распространение  получили респираторная, генитальная, абортивная формы, которые и наносят большой экономический ущерб животноводству. Ряд исследователей установили взаимосвязь течения энтеральной, генитальной и респираторной форм ИРТ у крупного рогатого скота различных половозрастных групп.

Генитальная форма  проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. Локализация процесса во влагалище не всегда приводит к нарушению репродуктивной функции. Если же вирус проникает в более глубокие части полового аппарата, например,  при осеменении инфицированной спермой, возникают цервициты, эндометриты, сальпингиты, оварииты, которые носят временный характер, хотя могут наблюдаться случаи продолжительного бесплодного периода, который выражается в многократных перегулах. 

У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях  стельности — гибель плода и аборт  или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят.  Действие вируса на плод выражается в постепенном прекращении плацентарного кровообращения и последующей дегенерации плаценты, что сопровождается абортами  или поражением плода без патологических изменений в плаценте. Это говорит о том, что плод может быть местом первичного размножения вируса.

Респираторная форма  заболевания наиболее часто встречается  у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание  клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата. Воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи вызывает повышенную секрецию в этих участках, сужение щели гортани и просвета трахеи, закупорку бронхиол, что сильно затрудняет дыхание и усиливает дыхательный шум. В результате этого возникает кашель. При тяжелом течении ИРТ болезнь часто заканчивается гибелью животного. 

В патологии кошек: Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении клинические признаки зависят от путей проникновения вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение температуры тела до 40° С и более в течение 2-5 дней. Затем развивается конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают:

обильное серозно-слизистое  истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с  примесью крови) и фибринозно-гнойное,

слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»).

у пациентов развивается  одышка (дышат открытым ртом),

отмечается обильная саливация, хрипота, кашель,

на поверхности  носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы,

при пальпации в  области гортани и трахеи у кошек отмечается сильная болезненность и беспокойство,

прием пищи и воды затруднен,

в некоторых случаях  болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта, при этом усиливается рвота, появляются поносы.

ринотрахеит может  осложняться бронхитом и пневмонией,

при затяжном течении  поражается центральная нервная  система

у беременных кошек  происходит аборт. 

Выздоровление наступает  через 7-10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение болезни, невысокая. Если болезнь затягивается, то развивается:

атония кишечника

появляются запоры. 

Из осложнений, кроме  бронхита и бронхопневмонии, возникает  язвенный кератит и изъязвления  кожи.

Большинство кошек, перенесших острую форму заболевания, становятся вирусоносителями. Герпесвирус в основном локализуется и размножается в покровном эпителии глотки.

В стрессовых ситуациях (болезни, анестезия, хирургические  вмешательства, лактация) иммунитет  кошки ослабевает и со слюной начинает выделяться вирус. Могут развиться  легкие симптомы респираторного заболевания. Необходимо подчеркнуть, что кератит и стоматит при этой болезни могут проявляться довольно часто, но без ринотрахеита. 

Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно  на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. 

Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито. 

При респираторной  форме болезни устанавливают  катаральное воспаление и отек слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, скопление серозного или гнойного экссудата в носовых ходах и трахее. Иногда на слизистой оболочке носа обнаруживают очаги некроза, кровоизлияния, серозно-фибринозные пленки.

Конъюнктива отечна, гиперемирована, легкие увеличены в объеме, просветы бронхов и альвеол заполнены пенистой жидкостью или слизисто-гнойным экссудатом. В случаях, когда ИРТ осложняется секундарной микрофлорой, на слизистой носовой полости и трахеи выявляют очаги некроза, дифтеретические наложения, эмфизему легких, катарально-гнойную бронхопневмонию. 

При генитальной форме  у крупного рогатого скота  выявляют гиперемию слизистых оболочек преддверия вагины у коров, препуция и пениса у быков, появление на них кровоизлияний, пустул, а в более поздние сроки - эрозий и язв. Иногда обнаруживают некротические очаги слизистой оболочки, покрытые дифтероидной пленкой. 

При конъюнктивальной форме при вскрытии обнаруживаются неровности с серыми наложениями, которые  придают слизистой оболочке зернистый вид. Иногда отмечается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы. 

При энцефалитной форме, которая проявляется одновременно с респираторной, видимых поражений  головного мозга не отмечается. Однако имеется гиперемия мозговых оболочек. При гистологическом исследовании обнаруживают негнойный энцефалит. 

При энтеральной форме  инфекционного ринотрахеита на вскрытии отмечают обезвоживание организма, катаральное воспаление тонкого  кишечника, поражение почек. 

Лабораторные исследования при инфекционном ринотрахеите   включают в себя: 

—выявление вируса или вирусного антигена в биологическом  материале; 

—выявление антител  у больных или переболевших животных; 

—гистологические  исследования. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Иммунитет, профилактика и меры борьбы:

У КРС : Переболевшие животные приобретают невосприимчивость к повторному заражению и считаются резистентными до 3—5 лет. Однако у животных-реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной невосприимчивости бывает редко и поэтому их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных