Вирусный гепатит А

Вирусный  гепатит  А. 

 Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72,относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм.Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C  в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни,в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц. Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.

Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.  

       Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.

  Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).  В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

 Инкубационный  период гепатита А составляет  в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью  в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием  токсического синдрома, который  может развиваться в различных  вариантах. Наиболее часто наблюдается  «лихорадочно-диспепсический» вариант,  для которого характерны острое  начало с повышением температуры  тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная  боль, понижение аппетита, тошнота  чувство дискомфорта в эпигастральной  области. Спустя 2-4 дня отмечаются  изменения окраски мочи, приобретающей  цвет пива или чая, обесцвечивание  фекалий, иногда имеющих жидкую  консистенцию. В этот период отмечается  увеличение печени и иногда (у  10-20% больных) селезенки, пальпация  которых весьма чувствительна.  При биохимическом обследовании  выявляют повышение активности  АлАТ. Затем наступает период  разгара болезни, продолжающийся  в среднем 2-3 недели (с колебаниями  от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило,  возникновение желтухи сопровождается  понижением температуры тела  до нормального или субфебрильного  уровня, уменьшением головной боли  и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим  признаком гепатита А.В развитии  желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает  желтушное окрашивание слизистая  оболочка рта (уздечка, твердое  небо) и склеры, в дальнейшем –  кожа, при этом обычно степень  желтушности соответствует тяжести  болезни и достигает «шафранного»  оттенка при тяжелых формах  заболевания. При обследовании  больных в этот период, наряду  с желтухой, отмечается астенизация  больных, тенденция к брадикардии  и гипотензии, глухость сердечных  тонов, обложенность языка, увеличение  печени, край которой закруглен  и болезнен при пальпации. В  1/3 случаев отмечается небольшое  увеличение селезенки. В этот  период наиболее выражены потемнение  мочи и ахоличность кала. Лабораторное  обследование выявляет характерные  признаки синдромов цитолиза, холестаза  и мезенхимально-воспалительного,  закономерно определяются антитела  к вирусу гепатита А иммуноглобулинов  класса М.Легкая форма болезни  характеризуется слабовыраженной  интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л.  Среднетяжелая форма сопровождается  умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией  в прределах 90-200 мкмоль/л. Для  тяжелой формы характерны выраженная  интоксикация, признаки вовлечения  ЦНС (неврологические симптомы).Фаза  угасания желтухи протекает обычно  медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным  исчезновением признакрв болезни.  С исчезновением желтухи наступает  период реконвалесценции, продолжительностью  от1-2 до 8-12 мес.) В это время у  больных нормализуется аппетит,  угасаютастеновегетативные нарушения,  восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных. В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей. Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

  Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный  диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика  гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная  иммунопрофилактика гепатита А не разработана.