Туберкулез глаз

Большое значение имеет доза вводимого туберкулина. Известно, что туберкулин вызывает некоторую активацию туберкулезных  очагов в организме больного, поэтому  при его введении различными способами  важно добиться минимальной, не осложняющей  течение заболевания, но достаточно демонстративной активации процесса в глазу, которая выявляется при  использовании комплекса информативных  офтальмологических методов.

До реакции  Манту и далее через 24, 48 и 72 ч  после ее постановки оценивают функции  глаза, измеряют внутриглазное давление (проба Мексиной), производят офтальмоскопию и биомикроскопию. Четыре раза в день измеряют температуру тела больного. Обязательно производят клинический анализ крови, определение белковых фракций крови, а там, где налажена иммунодиагностика, - иммунологические реакции.

Через 2 ч после  постановки реакции Манту определяют слепое пятно (проба Самойлова) и  скотому в поле зрения. Определяют количество эозинофилов крови (проба  Михайлова). Общая реакция организма  на пробу Манту выражается в недомогании, повышении температуры, изменении  формулы крови и др.

Очаговая реакция  может проявиться снижением остроты  зрения, увеличением скотомы и  слепого пятна, повышением внутриглазного давления, увеличением преципитатов, увеличением помутнения стекловидного  тела и отека или экссудации в  области хориоретинального очага, увеличения или появления кровоизлияний  в сетчатку в области хориоретинального  очага при его геморрагической  форме. Местная реакция оценивается  через 72 ч по величине папулы: положительной  реакция считается при размере  папулы 5 мм и более, гиперергической у подростков – 17 мм, у взрослых – 21 мм, гиперергической считается также везикулезно-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата. При получении очаговой реакции на постановку пробы Манту, даже при отрицательной местной реакции, можно считать, что процесс в глазу туберкулезной этиологии. При отрицательной местной и очаговой реакции в ответ на постановку пробы Манту туберкулезная этиология глазного процесса отвергается.

При введении туберкулина  очаговая реакция может проявляться  также уменьшением выраженности признаков воспаления: исчезновением  или уменьшением инъекции, инфильтрации роговицы, рассасыванием экссудата, уменьшением количества преципитатов, уменьшением отека и инфильтрации сетчатки, сокращением скотом, повышением остроты зрения. Эта реакция получила название обратной, лечебной или парадоксальной.

Если кожная реакция Манту положительна, а  очаговая реакция отрицательна, необходимо продолжить исследование очаговой реакции  при другом способе введения туберкулина.

Противопоказаниями  к проведению очаговых проб являются активный геморрагический процесс, острые инфекционные, онкологические заболевания, сердечно-сосудистая декомпенсация, беременность, наличие общих аллергических реакций.

11. Пробное лечение. 

Пробное лечение  с диагностической целью рекомендуют  проводить при увеитах неясной этиологии. Используют туберкулостатические препараты. Лечение проводят в течение месяца. Применяют 4-6 мл 10% раствора тубазида внутривенно с 40% раствором глюкозы и 5% раствором аскорбиновой кислоты, салюзид в виде 5% раствора под конъюнктиву, парабульбарно, этионамид по 0,25 г 3 раза в сутки внутрь. При эффективности лечения предполагается туберкулезная этиология увеита.

Другая схема  пробного лечения предполагает использование  двух препаратов узкого спектра действия (ГИНК + ПАСК или этионамид). О результатах лечения можно судить через 4-5 нед.

Таким образом, диагноз туберкулезных поражений  глаз может быть установлен лишь при  использовании совокупности методов  исследования - клинико-иммунологических, рентгенологических, лабораторных, параклинических, специальных офтальмологических.

Иммунология последних  лет обогатилась рядом новых  методических приемов, позволяющих  более глубоко оценивать процесс  иммунной перестройки организма  во время болезни.

Так, у больных  туберкулезом глаз выявляется специфическая  гиперчувствительность клеточного типа, затрагивающая лейкоцитарную  систему организма. Для определения  туберкулиновой гиперчувствительности  предлагается ряд оригинальных клеточных  феноменов, которые отражают разные стороны специфической сенсибилизации, проводятся вне организма и пригодны для определения степени активности туберкулезного процесса. В частности, при туберкулезе легких находят  применение такие аллергические  тесты, как показатель повреждения нейтрофилов, реакция аггломерации и торможения миграции лейкоцитов, тест бласттрансформации лимфоцитов.

Аллергические реакции лейкоцитов при туберкулезе  глаз отражают фазу, а не форму специфического процесса. Активной фазе туберкулеза  соответствует усиление эффектов повреждения  нейтрофилов, аггломерации и торможения миграции лейкоцитов, подавление феномена бласттрансформации лимфоцитов с туберкулином. При неактивной фазе специфического процесса и у больных нетуберкулезными заболеваниями глаз реакции гиперчувствительности клеточного типа находятся на уровне практически здоровых лиц.

При эффективной  химиотерапии больных туберкулезом глаз аллергические реакции лейкоцитов определенным образом коррелируют  с противотуберкулезным иммунитетом. Нормализация этих реакций, соответствующих  затиханию очага сенсибилизации, наступает раньше исчезновения локальных  симптомов воспаления и в этом отношении не отражает полностью  клинического процесса.

Достоинством  реакций гиперчувствительности  клеточного типа является то, что они  проводятся in vitro без аллергизации организма повторными введениями специфического аллергена и поэтому абсолютно безвредны для больного и значительно лучше отражают специфическую иммунологическую реактивность организма, чем кожные пробы Пирке и Манту.

При оценке результатов  иммунодиагностики необходимо учитывать  следующее:

1. Среди здоровых  лиц и больных увеитами более 20 % положительно реагируют на туберкулин, поэтому слабоположительные реакции на туберкулин in vitro, как и слабоположительные внутрикожные пробы, отражают инфицированнность или нормальный уровень иммунитета и не могут служить подтверждением туберкулезной этиологии увеита.

2. Оптимальным  периодом при иммунодиагностическом  обследовании больных с подозрением  на туберкулезную этиологию процесса  является активная стадия (желательно  до проведения противотуберкулезной  и иммунодепрессивной терапии).

3. Исключение  стимуляции иммунных реакций  при внутрикожном и подкожном  введении туберкулина. Иммунодиагностические  обследования следует проводить не ранее чем через 5-6 мес после туберкулинодиагностики.

4. У 10% больных  независимо от этиологии увеита выявляется реакция гиперчувствительности к высоким дозам туберкулина на фоне повышенной аллергизации организма.

В клинике глазных  болезней ДГМА с 1992 г. применяется комплексный  клинико-иммунологический метод диагностики  туберкулеза глаза, включающий определение  специфической сенсибилизации лимфоцитов in vitro в реакции лейкоцитолиза и субконъюнктивальное введение высоких разведений туберкулина для учета местной и очаговой реакции (рац. предложения № 92749, 92750).

Отрицательные показатели по всем указанным тестам при активном процессе у больных, не подвергавшихся противотуберкулезной или иммунодепрессивной терапии, могут  служить основанием для исключения туберкулезной этиологии заболевания.

Указанный комплексный  метод можно использовать для  этиологической диагностики, а также  при установлении прогноза заболевания, оценки эффективности терапии и  определении критериев излечения.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Лечение офтальмотуберкулеза.

Медикаментозная терапия заболеваний глаз туберкулезной  этиологии представлена в таблице 1.

Свежие формы  офтальмотуберкулеза и обострения хронических лечат антибактериальными препаратами; хронические и вялотекущие процессы - в сочетании с туберкулинотерапией, иммуномодуляцией и симптоматическим лечением.

Химиотерапия. По силе антимикробного действия противотуберкулезные препараты делятся на три группы:

1 группа - сильные - изониазид, рифампицин.

2 группа - средние - этамбутол, стрептомицин, этионамид, канамицин, циклосерин, флоримицин, протионамид, пиризинамид.

3 группа - умеренные - ПАСК, тибон.

Всю суточную дозу препаратов вводят однократно (1 раз  в сутки), если больной ее хорошо переносит. При плохой переносимости  суточную дозу можно делить на 2-3 приема (в основном это касается ПАСК, этионамида, пиризинамида, тибона, циклосерина).

Основной курс лечения зависит от формы и  тяжести заболевания.

При активном тяжелом  процессе лечение проводится в 2 этапа. 1 этап включает три препарата в  течение 2-3 месяцев в зависимости  от эффекта: изониазид + рифампицин + любой препарат 2 группы. 2 этап включает два препарата в течение 3 месяцев: изониазид и этионамид (протионамид). Далее препараты (по 2) можно варьировать в зависимости от переносимости и эффективности.

При процессе средней  тяжести назначают 2 препарата в  течение 1-2 месяцев: изониазид + рифампицин, затем изониазид + стрептомицин в течение 6-8 месяцев (изониазид можно заменить на протионамид или ПАСК).

Если больной  ранее получал химиотерапию, препараты  назначают по переносимости (менее  использованные и более активные препараты из 1 и 2 групп).

При геморрагических хориоретинитах и перифлебитах с кровоизляниями сразу начинать химиотерапию нельзя, так как противотуберкулезные препараты сами по себе ослабляют сосудистую стенку. Необходимо вначале в течение 2-3 недель провести курс ангиопротективного лечения: 10% хлорид кальция внутривенно; антигистаминные препараты и 5% аскорбиновая кислота внутримышечно; дицинон: парабульбарно по 0,5 мл № 10-15, внутримышечно по 2,0 мл № 15 или внутрь по 0,25 раза в день; гепарин парабульбарно по 75 ЕД № 5-10. После этого больному назначают изониазид в уменьшенных дозах, постепенно увеличивая до среднетерапевтической. ПАСК назначают не более 6-9 г в сутки, из препаратов 2 группы можно назначить этоксид, этионамид и циклосерин. Тибон противопоказан.

При вялотекущих, хронических процессах стрептомицин не эффективен. Лечение таких форм офтальмотуберкулеза проводят изониазидом, рифадином или ПАСК и препаратами 2 группы в сочетании с туберкулином, гормонами, неспецифическими средствами.

Иммуномодулирующая  терапия туберкулеза включает следующие препараты (на выбор врача):

• декарис (левамизол) 4 курса - по 150 мг 3 дня подряд - с 11-дневными перерывами;
• дибазол по 0,05 г 1 раз в день;
• пентоксил по 0,2 г;
• адреналин 0,1% раствор - 0,1 мл под конъюнктиву;
• рибонуклеаза по 5-10 мг в 0,5 мл новокаина внутримышечно № 2-10.

Кортикостероидная терапия. При выраженной экссудации на глазном дне и отсутствии открытой формы туберкулеза показано назначение кортикостероидов внутривенно по пульстерапии.

Для пульстерапии применяются растворимые формы кортикостероидов: метипред 250 мг, предназначенный для внутривенного введения, раствор дексазона 4 мг (1,0 мл), преднизолонгемисукцинат. Дозы для каждого отдельного больного выбираются из расчета метипреда 1,8 мг/кг веса больного, дексазона 0,25 мг/кг веса, преднизолонгемисукцината 0,5 мг/кг веса.

Метипред растворяют в специальном растворителе, выпускаемым вместе с лекарством, а затем в 100 – 150 мл изотонического раствора хлорида натрия, дексазон в 100 – 150 мл физиологического раствора, преднизолонгемисукцинат в 5 мл воды для инъекций, предварительно подогретой до 35 – 37,6 о, затем в 250 мл физиологического раствора или полиглюкина.

Препарат вводится утром внутривенно капельно в течение 10-15 мин 3 раза в неделю. Обычно после трех вливаний экссудация на глазном дне значительно уменьшается. Если экссудат разрешается, но остается все же значительным, целесообразно повторное введение кортикостероидов по пульс-схеме, при этом дозу препарата можно снизить в 2 раза. После проведения активного курса терапии в стационаре больному назначается длительная поддерживающая терапия противотуберкулезными и кортикостероидными препаратами

Таблица 1. Медикаментозная  терапия заболеваний глаз туберкулезной  этиологии.

Местное лечение