Нормативы красной крови

Нормативы красной крови

• Эритроцитов у женщин 3,7-4,7х10¹² л. или 3.700.000 - 4.700.000 в 1 мкл. крови; уровень гемоглобина 120-140 г/л.
• Эритроцитов у мужчин от 4,0-5,0х10¹² л. или 4.000.000-5.000.000 в 1 мкл, уровень гемоглобина 140-160г/л.
• Цветной показатель (показывает насыщение эритроцитов гемоглобином) - 0,85-1,0.
• Ретикулоциты-0,2-1,0%,  2-10%º

 

   Анемия  или малокровие - уменьшением гемоглобина и(или) числа эритроцитов в единице объема крови. Анемии сопровождаются гипоксией гемического типа.

Этиология

анемий связаны  с острыми и хроническими кровопотерями (постгеморрагические), воспалительными  процессами, инфекциями и интоксикациями, злокачественными новообразованиями, заболеваниями желудочно-кишечного  тракта, авитаминозами, заболеваниями  эндокринной системы и глистной инвазией. Значение имеет патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма. 

• для всех анемий из-за гипоксии являются бледность  кожных покровов с различным оттенком в зависимости от причины,
• одышка,
• сердцебиение,
• головокружение,
• шум в ушах,
• неприятные ощущения, шумы в области сердца,
• на больших сосудах - шумы волчка,
• общая слабость и утомляемость.

Классификация анемий.

• 1) постгеморрагические (острые и хронические);
• 2) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов - гемолитические (наследственные, врожденные, приобретенные);
• 3)  дизэритропоэтические, вследствие нарушения кровеобразования (В12 -дефицитные, Fe-дефицитные, белково-дефицитные).

По  регенерации

-гиперрегенеторная- количество ретикулоцитов больше 1%;

• - регенераторная - ретикулоцитов в пределах нормы, как правило после острых кровопотерь;
• - гипорегенеторная - ретикулоцитов меньше нормы 0,2%, характерная для хронических кровопотерь;
• - гипопластическая (апластическая)- ретикулоциты отсутствуют, связанная с угнетением функции костного мозга, например, при лучевой терапии;
• - Ретикулоцит - эритроцит, содержащий остатки ядра в виде ядерной зернистости (0,2-1%). Важным показателем регенераторных возможностей является количество данной клетки в периферической крови.

По  цветовому показателю

• - нормохромная - с нормальным цветовым показателем (0,85 - 1,0),
• -гипохромная - со снижением <0,85 цветовым показателем,
• - гиперхромная - с повышенным больше 1,0 цветовым показателем

 

• - нормохромная - 7-8 мкм;
• - микроцитарная <6,5 мкм;
• - макроцитарная > 8 мкм;
• - мегалоцитарная - > 11 мкм.

 

По  типу кроветворения

• 1. нормобластические
• 2. мегалобластические

По  происхождению

• Первичные-наследственные
• Вторичные-приобретенные

По  течению

• -острые
• -хронические

По  тяжести

• Легкие
• Средней
• Тяжелые

 

Острые  постгеморрагические (ОПА)- после однократной массивной (не менее 10% от общего объема циркулирующей крови) и быстрой кровопотери: ранение крупных сосудов, внутренние кровотечения (разрыв фаллопиевой трубы, при внематочной беременности, желудочные кровотечения, повреждение сосудов при туберкулезе, опухоли и др.).

• Патогенез связан с падением ОЦК.
• По гематологическому синдрому характеризуется как регенераторная,  нормохромная и нормоциторная.

В динамике развития различают 4 стадии:

I. Ст.коллапса - возникает сразу после кровопотери и длится в течение суток после прекращения кровотечения.

• В клинике доминируют симптомы коллапса,
•   картина периферической крови не отличается от нормальной, т.к. при снижении объема крови идет пропорциональное снижение количества Нв и Эр.
• Характерны снижение АД крови, бледность кожных покровов и слизистых, гипоксия приводит к раздражению хеморецепторов и развитию тахикардии, падение рО2 в крови возбуждает дыхательный центр, вызывая тахипноэ.
• Компенсаторным является спазм периферических сосудов соответственно уменьшенному ОЦК и сохранение уровня центральной гемодинамики, обеспечивающей кровоснабжение периферических органов.

II - гидрeмическая стадия - уменьшение ОЦК через рецепторы ведет к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе:

• переход тканевой жидкости в сосуды,
• жажда, стимулирующая поступление воды в организм, уменьшение диуреза,  спазм сосудов почек, вследствие этого задержка натрия в организме под влиянием выбрасываемого в процесса стресса альдостерона.
• Все это приводит к гидремии.
• Параллельно идет выброс  эритроцитов из депо.
• Наблюдается восстановление  показателей гемодинамики,  и признаки анемии: ¯ количество Нв и Эр в единице обьема крови. Но анемия остается        нормохромной, т.к.  выбрасываются  эритроциты  выработанные до кровопотери. 
• Гипоксия активизирует выработку  почками эритропоэтина и начинается стимуляция эритропоэза в костном мозге. К 4-5 дню заканчивается вторая стадия.

 

III - стадия ретикулоцитарного  криза. На 4-5 сутки происходит усиление эритропоэза, о чем свидетельствует увеличение в единице объема крови ретикулоцитов.

• снижение цветового показателя (гипохромия) и полихроматофилией эритроцитов. Отставание Нв-образования связано  с нарушением доставки железа, необходимого для синтеза гема, к месту эритропоэза. Данная стадия длится до 2-х недель.

 IV - стадия восстановления. Т.к. эритропоэз обладает определенной инертностью, то после полного восстановления продолжается увеличение количества ретикулоцитов и единичных эритробластов. На какое-то время общее количество эритроцитов и Нв может превышать норму. Параллельно наблюдается стимуляция лейкопоэза лейкоцитоз. Эта стадия индивидуальна, может длится месяцами( в среднем около 1 месяца)

Хроническая постгеморрагическая  анемия (ХПА). 

• Возникает при частых кровопотерях в небольшом  объеме (кровоточащая язва желудка, носовые  кровотечения,геморрой, гиперполименоррея  и др.).
• Основной гематологический признак в первой стадии компенсации - сильная гипохромия эритроцитов (типа колец) из-за резкого снижения Нв в связи с дефицитом железа. Истощение железа относит такую анемию к железодефицитной. Этот механизм обуславливает образования мелких эритроцитов (микроцитоз).
• Длительное напряжение эритропоэза приводит к истощению его функциональных возможностей и наступает стадия декомпенсации. В этот период возникают эритроциты   уродливой формы - пойкилоциты.
• Принцип терапии сводится к восстановлению ОЦК в сосудистой системе, восполнение дефицита железа и стимуляции эритропоэза. Необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.

 

Дефицитные” анемии 
(дизэритропоэтические).

• Этиология связана с недостаточным поступлением витамина В12 или неусвоения его в желудке при нарушении функции обкладочных клеток фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин (внутренний фактор Касла).  Образование комплекса экзогенного витамина В12 с внутренним фактором необходимо для всасывания витамина В12 в кишечнике. Нарушение функции обкладочных клеток может быть связано с образованием аутоантител при болезни Аддисона-Бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия).
• Дефицит может быть связан с нарушением всасывания в кишечнике: энтерогенные В12-фолиеводефицитные анемии, распространенные в тропическом и субтропическом поясах - болезнь спру. Заболевание выражается энтероколитом, дисбактериозом, синдромом мальабсорбции (неусвоение белков, жиров и углеводов), бродильным процессом и пенистым поносом ® истощение больного. Дефицит вызывается снижением выработки кишечником больного белка-акцептора, ответственного за перенос витаминов через кишечную стенку или быстрым прохождением витамина из-за диареи.                         
• Неусвоение витамина В12 может быть связано с паразитарной инфекцией широким лентецом - дифиллоботриозная анемия, сопровождающаяся эозинофилией из-за аллергии. При парэнтеральном введении витамина В12 наступает ремиссия.

Патогенез

• В12 и фоливая кислота участвуют в образовании тимина, входящего в состав ДНК. При их дефиците ® клеточное деление тканей замедляется и это сказывается на клетках крови и желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления ® мегалобластический тип кроветворения ® выход крупных клеток крови - мегалобластов и мегалоцитов, гигантских полисегментированных нейтрофилов и гигантских мегакариоцитов.
• Вызревание мегалобластов на мегалоциты идет с нарушением энуклеации - тельца Жолли (остатки ядерной субстанции в Эр), кольца Кэбота (остатки ядерной оболочки в Эр). Наличие большого числа мегалобластов и мегалоцитов обуславливает гиперхромию.
• Слущивание эпителия желудочно-кишечного тракта из-за замедления клеточного деления не восполняется и развиваются  атрофические воспалительные процессы на слизистой: глоссит, энтерит, колит. Глоссит как яркий диагностический признак - язык гладкий “лаковый” без сосочков.
• Неврологическая симптоматика из-за дегенеративных изменений в задне-боковых столбах спинного мозга - фуникулярным миелозом.

 

Железодефицитные  анемии

• Напоминает хроническую постгеморрагическую анемию.
• Этиология:
• хронических кровопотерях;
• повышенной потребности в железе на фоне экзогенной недостаточности (беременность, лактация);
• повышенном потоотделении (выведение Fe из организма);
• неусвоении организмом - ахлоргидрия, т.к. соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для усвоения;
• авитаминоза С, т.к. витамин С стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваивается;
• энтериты и массивная резекция тонкой кишки (нарушение всасывания железа);
• у новорожденных при длительном однообразном вскармливании коровьим молоком, в котором нет железа.

Патогенез ЖДА:

• Дефицит железа - замедление образования гема, необходимого для синтеза Нв -торможение созревания этих клеток приводит к задержке выхода в кровь эритроцитов, т.е. к анемии.
• Гематологический синдром - гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная.

 

Гипо- и апластические  и метапластические анемии.

\Этиология:

• Экзогенные факторы: физические (ионизирующая радиация),
• химические (бензол, бензин, тяжелые металлы), лекарственные средства (антибиотики-левомицетин, стрептомицин, цитостатики - уретан, 6-меркантопурин, барбитураты и др.),
• биологические: инфекционные (сепсис, туберкулез, сифилис и др.).
• Эндогенные причины: наследственный дефект кроветворения, гипофункция эндокринных желез (гипотиреоз), заболевание почек (нарушение выработки эритропоэтина). Замещение красного ростка костного мозга (метапластическая анемия) наблюдается при лейкозе, метастазах рака и др.
• Из-за уменьшения количества ткани, где идет гемопоэз, подавления деления клеток, аутоаллергических реакций.
• Гематологический синдром: панцитопения- анемия, агранулоцитоз и тромбоцитопея.
• Синдром анемии: арегенераторная, нормохромная, нормоцитарная.

 
 
 

1. Семейная сфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара