Иммунный ответ на внедрение вирусов в организм человека

Иммунные реакции  при внедрении в организм вирусов

 

Подготовили:

Кухарская Юлия 204 группа

Усова Мария 202 группа

Исаева Мадина  236 группа

Введение

 

Вирусные  инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний разнообразных по клиническому течению и морфологии, обладают высокой контагиозностью и способны вызвать эпидемии и пандемии

Цель исследования

 

 Знание темы необходимо  для изучения вирусных болезней  на клинических кафедрах. В практической  работе врача оно необходимо  для клинико-морфологической дифференциальной  диагностики с другими инфекционными  заболеваниями

Общий план строения вирусов

 

Существует 2 качественно  разные формы вирусов: внеклеточные – вирион и внутриклеточные – вирус. Размеры вирионов варьируют в широких пределах: от 15-18 до 300-400 нм. Они имеют разнообразную форму: палочковидную, нитевидную, сферическую форму параллелепипеда, и сперматозоидную. Вирион наиболее простого строения представляет собой нуклепротеид, в состав которого входит вирусный геном ( ДНК или РНК), защищенный белковой оболочкой – капсидом.

Классификация вирусов

 

• По типу нуклеиновых кислот делятся на 2 подцарства: рибовирусы и дезоксирибовирусы.

 

• В настоящее время вирусы человека и животных включены в состав 18 семейств

 

Взаимодействие  вируса с клеткой хозяина -

 

это сложный многоступенчатый процесс, который начинается с адсорбции  вирусных частиц на рецепторах клетки хозяина и продолжается после  их проникновения внутрь клетки

Стадии репродукции  вирусов:

 

• I – адсорбция, характеризуется прикреплением вириона к клеточным рецепторам
• II – проникновение вируса в клетку хозяина, происходит несколькими путями:
• Рецепторно-посредованный эндоцитоз
• Виропексиз
• Фагоцитоз
• III – транспорт вируса внутри клетки с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков на рибосомы, ЭПС или в ядро
• IV – «раздевание вириона» – депротеинизция и освобождение от суперкапсида и капсида  для репликации вирусной нуклеиновой кислоты

• V – эклипс-фаза – исчезновение вириона
• VI – сборка вириона
• VII – выход вирусных частиц из клетки, осуществляется 2 путями:
• Вызывает деструкцию клетки с попаданием во внеклеточное пространство
• Вирусы, имеющие липопротеидную внешнюю оболочку, выходят из клетки  путем почкования

 

При внедрении или  активации вируса в организме  человека могут наблюдаться различные  варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:

 

• цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);
• интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);
• пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);
• гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);
• образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

 

По клиническому течению вирусные инфекции бывают:

 

• острые;
• хронические;
• латентные (скрытые);
• медленные

Противовирусный иммунитет

 

Проникновение и размножение  в организме человека вирусов  вызывает ответ со стороны иммунной системы. Противовирусный иммунный ответ состоит из двух составляющих: гуморальной и клеточной.

 

Гуморальный иммунитет

 

опосредован специфическими антителами, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ  на присутствие в организме вируса. Определение специфических антител  является важным диагностическим тестом, позволяющим с большой точностью  определить наличие той или иной вирусной инфекции и оценить состояние постинфекционного иммунитета.

 

Клеточный иммунитет

 

Создается Т-лимфоцитами  и макрофагами, которые регулируют выделение антител и разрушают  клетки зараженные вирусом, тем самым  препятствуя его размножению. После  перенесенной вирусной инфекции, в  организме человека остаются клетки иммунной системы, «помнящие» вирус. При повторном проникновении в организм того же вируса эти клетки быстро распознают его и запускают мощный иммунный ответ – в этом и состоит суть длительного постинфекционного иммунитета.

 

При инфицированности облигатными  внутриклеточными вирусами, которые  вызывают некроз клеток, организм может  погибнуть в острой фазе заболевания. Выздоровление происходит в результате формирования иммунитета, путем образования нейтрализующих действие вирусов антител. При попадании в клетку многие вирусы могут сохраняться в латентном состоянии в инфицированных клетках на протяжении длительного времени - это латентная вирусная инфекция, однако она может активизироваться (реактивация).

Повторные реактивации могут происходить под влиянием различных факторов (стресс, травма, сопутствующие заболевания, иммунодефицит). Затем вирус может через нервные окончания мигрировать в кожу и слизистые. Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью.

 

Отличие противовирусного иммунитета от других видов иммунитета (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный иммунитет обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку.

Приобретенный противовирусный  иммунитет

 

формируется в результате перенесенного заболевания или  иммунизации организма с помощью  вакцин. Он определяется сочетанием специфических  факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и  др.)

Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток.

 

NK-клетки не являются сенсибилизированными лимфоцитами и относятся к факторам неспецифической защиты, способными действовать против зараженных вирусом клеток еще до формирования специфических механизмов защиты.

Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного иммунитета. Интенсивность противовирусного иммунитета определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

 

При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. При латентных инфекциях вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Под влиянием провоцирующих факторов скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание.

• Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу.
• Основная роль в развитии противовирусного И. принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами.
• Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

 

• Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов;
• Надежным способом является вакцинация. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации широко варьирует;
• Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов, вакцинация не дает желаемого эффекта.

 

 

Вирус вакцины используется для ликвидации вируса оспы:

Противовирусный иммунитет  также может оказывать и отрицательное действие на организм. К примеру, самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель зараженных гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.

Вирусная инфекция или  иммунизация могут вызвать развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа на вирусные антигены. Это состояние сенсибилизации, выявляемое кожной пробой, опосредуется Т-клетками и представляет одну из форм клеточной иммунореактивности. Ее роль в противовирусном иммунитете еще не выяснена.

Спасибо за внимание!!!