А. М. Гринштейн (1947) утверждает,
что головокружения у больных гипертонической
болезнью могут протекать в двух направлениях:
1) головокружения с ощущением перемещения
предметов или тела, возникающие или усиливающиеся
при изменении положения головы с развитием
выраженных вегетативных реакций; 2) головокружения,
при которых нет ощущения перемещения,
влияния положения головы и без развития
вегетативных реакций. В первом случае
головокружения зависят от дистонии в
бассейне позвоночной артерии, которая
кровоснабжает вестибулярные окончания
в вестибулярном лабиринте и вестибулярные
ядра, во втором — от дистонии в системе
внутренней сонной артерии, которая снабжает
кровью оральные отделы вестибулярного
пути и кору большого мозга.
Клинически системные, вестибулярные
головокружения чаще возникали в
виде кратковременных приступов, следовавших
друг за другом через различные интервалы
времени. Если вестибулярные явления
в картине гипертонического криза
были ведущими, то головокружение длилось
от одного до нескольких часов, волнообразно.
Иногда оно усиливалось не только от перемены
положения или движения головы, но и от
громких звуков, движения глаз, что свидетельствовало
о тесной связи между вестибулярной и
глазодвигательной системами.
Ввиду того что вестибулярный
лабиринт является важнейшей рефлексогенной
зоной, регулирующей тонус мозговых
сосудов, при кризе, как правило,
наблюдается головокружение, которое
сопровождается различными вегетативными
расстройствами в виде тошноты, рвоты,
похолодания конечностей, потливости,
покраснения или побледнения
лица, появления общей дрожи, слабости,
вялости.
Головокружение может
быть связано с нарушением мозгового
кровообращения в различных отделах
вестибулярного анализатора: в коре,
мозговом стволе и вестибулярном
лабиринте. Поэтому даже незначительные
колебания артериального давления,
особенно наличие атеросклеротических
изменений в позвоночных и
базилярной артериях, может привести к
расстройству кровообращения в вестибулярном
лабиринте (А. Р. Ткачев и соавт., 1967).
Существенную роль в генезе
головокружения играет нарушение кровообращения
в мозговом стволе. В этих случаях
оно сочетается с другими стволовыми
симптомами: поражением черепных нервов,
чувствительными расстройствами в
области лица, иногда пирамидной, мозжечковой
симптоматикой. У некоторых больных
при таком кризе головокружению
сопутствовали фотопсии, звон, шум в
голове и ушах, даже с развитием кратковременной
потери сознания.
Таким образом, симптом головокружения
часто наблюдается у больных
гипертонической болезнью с кризовым
течением. При сочетании головокружения
с другими симптомами (головная боль, шум
в ушах) криз следует рассматривать как
результат начальных проявлений неполноценности
кровоснабжения головного мозга, что необходимо
учитывать врачам с целью принятия надлежащих
терапевтических мероприятий для его
устранения.
Характерными симптомами
при гипертонических кризах являются
шум в ушах или голове, звон и
другие признаки раздражения слухового
нерва. Во многих случаях локализация
шума соответствует таковой регионарной
головной боли. Все же на шум в
ушах в период гипертонического криза
больные значительно чаще жалуются,
чем на шум в голове. Предполагают,
что шум в ушах связан с нарушениями в
улитковом лабиринте, а сочетание его
с болью в затылочной области может указывать
на то, что он связан с дистоническими
нарушениями в бассейне позвоночных артерий
(Г. 3. Левин, 1959). Иногда шум в ушах приступообразно
усиливается вместе с головокружением,
что еще более убедительно указывает на
сосудистые нарушения в области слухового
нерва (корешковая слуховая артерия). При
клиническом изучении симптомов, наблюдаемых
у больных, находящихся в состоянии гипертонического
криза, показано, что шум в ушах, боль в
затылочной области, вестибулярное головокружение
возникают вместе (в виде приступа) либо
развиваются постепенно. По свидетельству
А. М. Гринштейна (1947), комбинацию этих симптомов
можно характеризовать как позвоночный
дистонический синдром.
Среди симптомов гипертонической
болезни, в том числе и при
кризовых состояниях, признаки поражения
сердца занимают одно
из ведущих мест. Изучению
расстройств мозгового кровообращения,
возникших на фоне различной сердечной
патологии, особенно при инфаркте миокарда,
посвящено немало исследований (Н. К.
Боголепов, 1949; Т. С. Антонова, 1959; Л. Б. Литвак,
1965; С. И. Теплов, 1977; М. Grossman, 1976, и др.). Значительно
меньше освещены в литературе вопросы
взаимосвязи нарушений сердца с поражением
мозга (Д. И. Панченко, 1954; 3. Н. Драчева, 1956;
В. В. Ежевская, 1960; Е. В. Шмидт и соавт., 1963;
A. Н. Журенко, Ю. С. Казачук, 1966;
А. Р. Винницкий, А. А. Крищук, 1979, и др.). Имеются
сведения о возможности развития стенокардии
и инфаркта миокарда при стрессовых ситуациях
(Б. М. Федоров, 1977). Известны также центрально
обусловленные нарушения коронарного
кровообращения. В свете этого B. Ф. Зеленин
(1947), Г. И. Маркелов (1948) расценивали стенокардию
как проявление вегетативного криза. М.
С. Вовси (1958), Н. А. Альбов (1958) выделили
диэнцефальную стенокардию при первичном
поражении гипоталамуса. Они указывали,
что при вовлечении в патологический процесс
таких отделов центральной нервной системы,
как вход в III желудочек мозга, задние и
латеральные отделы гипоталамуса, ретикулярная
формация, существенно изменялись интервал
5—Т и зубец Т на ЭКГ, нарушались сердечный
ритм и коронарное кровообращение.
В связи с тем, что при
гипертонической болезни происходит
нарушение функции отдельных
мозговых структур, есть все основания
предполагать, что такие нарушения
будут в какой-то мере влиять на состояние
коронарного кровообращения и функцию
сердечной мышцы. Поскольку нарушения
мозгового кровообращения при гипертоническом
кризе, как правило, усугубляются, поэтому
не представляется возможным выделить
чисто неврогенные влияния на
состояние сердечной мышцы и
коронарного кровообращения из всех
иных факторов, играющих роль в патогенезе
гипертонического криза. В связи
с этим не всегда удается решить
вопрос о первичности мозговых или
сердечных изменений, так как
часто мозговой и сердечный сосудистые
синдромы являются следствием одного
и того же патологического процесса
(артериальная гипертензия, атеросклероз
и др.). Однако тщательное и динамическое
исследование клинической картины
у больных в период гипертонического
криза, использование дополнительных
инструментальных методов исследования
(ЭКГ, РЭГ) часто позволяют выявить
изменения в сердце и головном
мозге и установить ведущий патологический
синдром в каждом конкретном случае.
Мы наблюдали 100 больных (мужчин
— 32, женщин — 68) гипертонической болезнью
в период гипертонических кризов.
Возраст больных — от 30 до 65 лет,
большинство из них (69) были в возрасте
от 41 до 60 лет. Сосудистые гипертонические
кризы у этих больных развивались
как осложнение гипертонической
болезни и представляли собой
резкое обострение заболевания, сопровождающееся,
кроме значительного повышения
артериального давления, рядом других
нервно-сосудистых нарушений и гуморальных
сдвигов. В силу того, что данные
кризы возникают остро с преобладанием
неврологической симптоматики, и
могут закончиться мозговой «катастрофой»,
большинство исследователей называют
их гипертоническими церебральными (С.
Г. Моисеев, 1976). Тем не менее, речь пойдет
о сердечно-мозговых кризах, обусловленных
острой недостаточностью мозгового
и коронарного кровообращения, что
проявлялось одновременно или через
некоторый промежуток времени.
Клинически гипертонический
криз в 58 % случаев протекал по гипоталамическому
типу, в 42 % случаев — по типу транзиторного
нарушения мозгового кровообращения.
Наблюдались боль в сердце, сердцебиение,
однако эти симптомы, как правило,
отходили на задний план по сравнению
с мозговыми нарушениями. Объясняется
это тем, что сосуды мозга вовлекаются
в патологический процесс раньше,
чем венечные и, естественно, участвуют
в патофизиологических нарушениях
гемодинамики, возникающих при гипертонической
болезни. В период обострения последней
повышается давление в височной артерии
и центральной артерии сетчатки.
Следовательно, всякий гипертонический
криз в той или иной степени
действительно является гипертоническим
церебральным.
Для понимания неврологической
клиники церебрального гипертонического
криза необходимо учитывать нарушения,
которые наблюдаются при гипертонической
болезни вне ее обострения.
Неврологическая клиника
гипертонического криза в значительной
мере связана со стадией заболевания.
В I стадии гипертонической болезни
у больных определяется главным
образом невротический и реже
— диэнцефальный синдром. Во II стадии
преобладают гипоталамические нарушения
(особенно у женщин в климактерический
период), но уже могут выступать
признаки очагово-дисциркуляторные, которые
обычно протекают по гемитипу и должны
быть квалифицированы как транзиторные
нарушения мозгового кровообращения.
По мере прогрессирования
заболевания гипоталамические нарушения
встречаются реже, а сопутствующий
или обусловленный гипертонической
болезнью атеросклероз сосудов мозга
все чаще вызывает нарушение мозгового
кровообращения стабильного, структурного
характера как результат ишемического
или геморрагического поражения
мозга. Такие поражения, как правило,
присущи гипертонической болезни
III стадии.
При анализе клинических
данных обнаружена определенная зависимость
частоты гипертонических кризов
от стадии заболевания. Так, у больных
гипертонической болезнью I стадии
гипертонические кризы встречались
редко (10), II стадии — особенно
часто (82) и III стадии — реже,
чем у больных с I стадией болезни
(8). Характер кризов на различных стадиях
неодинаков. Во II стадии они протекают
на фоне отчетливо выраженных нарушений
гипоталамуса со значительными общевегетативными
и сосудистыми сдвигами. Поэтому гипертонические
кризы, при которых повышение артериального
давления является лишь частным проявлением
вегетативной дисрегуляции, можно расценивать
как диэнцефально-вегетативные. У таких
больных, кроме повышения артериального
давления, обнаруживаются другие характерные
симптомы. Внезапно появляется ознобоподобное
дрожание, иногда с предшествующим за
несколько дней или часов плохим необъяснимым
самочувствием. Усиливаются головная
боль, отмечаемая в межприступный период,
которая носит давящий, без четкой локализации
характер, боль в области сердца, сердцебиение,
учащение пульса (редко — замедление),
головокружение несистемного характера,
нередко расстройство дыхания в виде ощущения
нехватки воздуха или удушья, повышения
систолического артериального давления,
которое во время криза может достигать
26,7— 28,0 кПа (200—210 мм рт. ст.) и диастолического
— 13,6—14,7 кПа (100—110 мм рт. ст.).
Приступы гипертонического
церебрального криза с диэнцефальным
синдромом сопровождаются эмоциональной
лабильностью с ощущением безотчетного
страха, тоски и тревоги, нередко
— с ощущением страха смерти,
общего озноба и частых позывов на
мочеиспускание с полиурией. По характеру
проявления эмоциональных расстройств
во время криза иногда трудно решить,
относится ли синдром к вегетативно-сосудистому
или астеноипохондрическому. Кризы могут
быть абортивными с доминированием в картине
заболевания расстройств функций вестибулярного
лабиринта, сердечно-сосудистой и дыхательной
систем. Вне криза вегетативные расстройства
слабо выражены, нередко они обнаруживаются
только в виде разрозненных отдельных
симптомов или группы симптомов. Следует
отметить, что диэнцефальный характер
кризов чаще всего был выражен у женщин,
особенно в климактерический период. Более
50 % кризов наблюдались у больных 40— 50
лет, причем у женщин в 4 раза чаще, чем
у мужчин. Объясняется это тем, что в таком
возрасте имеется большая реактивность
как сосудистой системы, так и регулирующих
ее нервных аппаратов. К тому же в климактерический
период нарушения в нервной системе усугубляются
дисфункцией гормонального звена, что
в итоге создает еще большую опасность
для нарушения координации различных
параметров внутренней среды организма.
Приступ может длиться
от нескольких минут до нескольких
часов, но чаще он непродолжителен. Однако
нарушение гомеостаза, хотя и восстанавливается
быстро, но эта нормализация неустойчива
и непрочна. Больные предрасположены
к повторно-
му возникновению у них кризов,
что объясняется дисфункцией гипоталамуса.
Это подтверждается данными неврологических
и лабораторных исследований.
Такой церебральный гипертонический
криз может быть различной тяжести
и продолжительности. Гипертонические
кризы часто провоцируют эмоциональное
и умственное перенапряжение, колебания
метеорологических факторов. Следует
подчеркнуть, что больные гипертонической
болезнью II стадии, у которых вне
обострения процесса определяются признаки
дисфункции гипоталамуса, исключительно
чувствительны к изменениям погоды.
Из метеорологических факторов ведущее
значение имеет изменение барометрического
давления и, в первую очередь, его
снижение. На фоне постоянной дисфункции
гипоталамуса и вегетативной нервной
системы имеются особо благоприятные
условия для возникновения гипертонического
криза, так как поражение высших
вегетативных центров адаптации
резко снижает приспособительные
возможности организма к различным
изменениям внешней среды и к
функциональным нагрузкам. Криз у таких
больных всегда усиливает уже
имеющиеся гипоталамические нарушения
и проявления типичной картиной диэнцефального
пароксизма.
Гипертонический криз гипоталамического
типа проявляется вегетативными
изменениями и рядом других неврологических
симптомов, которые свидетельствуют
о нарушении функции подкорковых
центров. Наиболее постоянный из них
— хоботковый симптом Бехтерева,
который сохраняется у больных
в фазе затишья.
Гипертонические кризы, наряду
с гипоталамическими расстройствами,
нередко сопровождаются нарушением
кровообращения в бассейне позвоночных
и базилярных артерий, что подтверждается
клинически (головокружение, преходящие
диплопии, нистагм и другие, свидетельствующие
о недостаточности кровообращения
в мозговом стволе). Реже могут наблюдаться
(особенно у лиц пожилого возраста)
признаки недостаточности кровообращения
в бассейне сонных артерий в виде
рефлекторного гемисиндрома на конечностях,
сочетающегося с симптомом Маринеско.
При РЭГ-исследовании у этих больных выявлены
склеротические изменения главным образом
в бассейне позвоночных и базилярной артерий,
о чем свидетельствовали нарушения формы
и временных параметров РЭГ-кривых в полушарных
и, особенно, затылочных отведениях. Кривые
приобретали горбовидную или аркообразную
форму, дополнительные зубцы на нисходящей
части исчезали, одновременно уменьшалась
амплитуда РЭГ-волн до 0,08 Ом±0,006 Ом (Р<0,05)
при полушарных и до 0,03 Ом± ±0,006 Ом (Р<0,05)
при затылочных отведениях (рис. 14). Наряду
с этим регистрировались РЭГ-волны с увеличением
времени восходящей части пульсовой волны
(0,21 с±0,004 с; Р<0,05), а также смещением дикротического
зубца к вершине, иногда — излом систолического
плато. Дикротический индекс составлял
при этом 68 %±4,03 % (Р<0,05).