Функции тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка кровотечений в мелких сосудах

       Министерство  здравоохранения  российской федерации

       Казанский государственный  медицинский университет  

       Кафедра  

       Функции тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка  кровотечений в мелких сосудах. 
 

       Контрольная работа

       (реферат)  студента гр.5102

       Белокурова  Надежда Витальевна

       Руководитель:________________

       ______________________________ 
 
 
 

       Казань-2010г

Оглавление. 

1. Введение.
2. Строение и функции тромбоцитов.
3. Тромбоцитарный гемостаз
4. Заключение.
5. Рисунки, схемы и таблицы к реферату.
6. Литература.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.Введение.  

       Эти тела в кровеносной системе человека были открыты достаточно давно, в  середине XIX века. В течение сорока лет проходили многочисленные исследования, которые и выявили основную роль тромбоцитов в системе кровообращения человека. Итальянский ученый Биццоцеро  впервые описал строение этих клеток, но даже на современном этапе своего развития медицина не может точно  описать все функции этого  тела и роль тромбоцитов, которую  они играют во всем организме человека.

       Тромбоциты  также называют кровяными пластинками  или бляшками Биццоцеро. Они представляют собой безъядерные образования, которые окружены мембраной. Это  форменные элементы крови, которые  являются фрагментами клеток костного мозга – мегакариоцитов. Тромбоциты формируются в костном мозге. В нем это образование отделяется от цитоплазмы мегакариоцита, затем  оно поступает в кровь. Период созревания каждой бляшки составляет около восьми дней. Продолжительность  их жизни в кровотоке примерно такая же. В норме кровь здорового  человека должна содержать от двухсот  до четырехсот тысяч тромбоцитов  в одном миллилитре. Обычно кровяная пластинка имеет в диаметре 3-4 мкм. Но встречаются отклонения в  виде микро – и макроформ, которые  имеют, соответственно меньший или  больший диаметр.

       Находясь  в крови, тромбоциты имеют овальную/круглую  форму и гладкую поверхность. При соприкосновении с поверхностью чужеродного для крови элемента тромбоциты активируются, приобретая звездчатую форму. Каждый тромбоцит  состоят из четырех зон: надмембранного слоя, который активизирует тромбоцит; мембраны, которая осуществляет взаимодействие этого элемента с остальными факторами  крови; гель-зоны, содержащей в себе митохондрии, синтезирующие многие вещества; зоны органелл, содержащих четыре типа гранул, которые накапливают  факторы крови. Роль тромбоцитов также заключается в том, что в них находятся разные вещества, которые ускоряют поэтапное превращения негативных факторов крови в активные. Например, белки, амнокислоты, жиры – липиды, липопротеидные комплексы, гликоген, многие необходимые организму вещества - натрий, магний, марганец.

         Основное физиологическое свойство тромбоцитов – это адгезия, то есть возможность прилипать к твердым поверхностям. Также тромбоциты склонны к агрегации, то есть склеиванию нескольких тромбоцитов в единую систему. Еще одно физиологическое свойство – адсорбция, то есть осаждение на поверхности факторов свертывания крови. Все эти свойства напрямую определяют роль тромбоцитов в кровеносной системе. Обычно тромбоциты находятся в периферической зоне потока крови, у стенок сосудов. Роль тромбоцитов при травматизации сосудов – кровеостанавливающая, что достигается при помощи свойства агрегации. Но это свойство – минус тромбоцитов, так как именно эта функция данного элемента способствует склеиванию тромбоцитов в одну систему, образующую тромбы в кровеносных сосудах. Это может произойти при сбоях в иммунной системе организма, при аллергических реакциях.

       Число тромбоцитов в крови человека обычно мало изменяется. Если оно повышается (тромбоцитоз), то является свидетельством реакции воспалительного характера  в организме. Снижение их количества (тромбоцитопения) обычно провоцируется  замедлением образования мегакариоцитов в отделах костного мозга, накоплении тромбоцитов в области селезенки, повышенном распаде тромбоцитов. Такое  наблюдается при таких заболеваниях, как острый лейкоз, заражение крови, системная красная волчанка, цирроз печени. То есть основная функция тромбоцитов  в организме человека – это  непосредственное и опосредованное участие в процессе предотвращения потерь крови организмом. 
 
 

1. Строение  и функции тромбоцитов.

 

       Циркулирующие в крови тромбоциты имеют дисководную  форму, диаметром от 2 до 5 мкм, объемом 5-10мкм³. Тромбоциты оказались весьма сложным клеточным комплексом, представленным системами мембран, микротрубочек, микрофеламентом и органелл. Используя технику позваляющую разрезать распластанный тромбоцит параллельно поверхности, в клетке выделяют несколько зон: периферическую, золя-гель, внутриклеточных органелл. На наружной поверхности периферической зоны располагается покров, толщиной до 50нм, содержащий плазматические факторы свертования крови, энзимы рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеиванию к субэндотелию), и агрегации (приклеиванию друг другу). Так мембрана тромбоцитов содержит «мембранный фосфолипидный фактор 3»-- «фосфолипидную матрицу», формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата также арахидоновой кислотой, поэтому важным ее компонентом является фермент—фосфолипаза А₂ , способная образовывать свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов, из мотоболитов которых формируются короткоживущий агент—тромбоксан А₂, вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Активация фосфолипазы А₂ в мембране тромбоцита осуществляется при ее контакте  с каллогеном и фактором Виллебранда—адгезивными белками субэндотелия, обнажающимися при повреждении эндотелия сосудов.

       В липидный бислой мембраны тромбоцитов  встроена гликопротеины 1, 2, 3, 4, 5. Гликопротеин 1 состоит из субедениц—1а, 1в, 1с. 1а—рецептор , ответственный за адгезию тромбоцитов  к коллагену субэндотелия. Комплекс «1в—фактор свертывания крови  9»  на поверхности кровяных пластинок  выполняет функцию рецептора  для фактора Виллебранда, что также необходимо для адгезии пластинок на субэндотелии. 1с обеспечивает связывание с еще одним адгезивным белком субэндотелия—фибронектином, а также распластывание пластинки на субэндотелии.

       Гликопротеин 2 состоит из субедениц 2а и 2в, необходимых для всех видов агрегации тромбоцитов. Гликопротеин 3а с гликопротеином 2в образуют Са—зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. Глюкопротеин 5 гидролизуется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Снижение в мембране тромбоцитов содержания различных субъедениц гликопротеинов 1-5 вызывает повышенную кровоточивость.

       К нижнему слою периферической зоны прилегает  зона золя-геля, гиалоплазмы, в свою очередь отделяющую , сокращаясь, смещает гранулы к центру клетки («централизация гранул») , сжимает их, вызывая секрецию содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокращение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также образовывать псевдоподии, что увеличивает его способность к агрегации.

       Зона  органелл тромбацитов содержит плотные  гранулы, альфагранулы  1 и  2 типов. В плотных  гранулах находятся  АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует  в регуляции адгезии, сокращении, секреции тромбоцита, активации его  фосфолипаз, и, следовательно, продукции  эндоперекиси, простагландинов, в ходе дальнейших превращений которых  образуется тромбаксан А₂. АДФ секретируется в больших количествах при адгезии тромбоцитов к стенке сосуда и спосубствует прикреплению циркулирующих тромбоцитов к адгезированным,  тем самым поддерживая рост тромбоцитарного агрегата. Серотонин (5--гидрокситриптамин) секретируется тромбацитом во время «реакции освобождения гранул» и обеспечивает вазоконструкцию в месте повреждения.

       Альфа—гранулы 1 типа содержат антигепариновый фактор пластинок 4, фактор роста тромбоцитов, тромбопондин (гликопротеин G) и др. Антигепариновый фактор тромбоцитов 4 секретируется тромбоцитами под влиянием АДФ, тромбина, адреналина, сопровождая агрегацию тромбоцитов. Тромбопондин образует комплекс с фибриногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ)—полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки  и соединительной ткани. Благодаря его свойствам, кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки.

       Альфа-гранулы 2 типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). Большая часть  гранул исчезает после адгезии или  агрегации тромбоцита.  
 

2. Тромбоцитарный  гемостаз.

 

       Система гемостаза - совокупность функционально-морфологических  и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целости кровеносных  сосудов.

       Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания  крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов  с низким кровяным давлением, диаметр  которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при  повреждениях артерий и вен. Такое  деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

       Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию  тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного  тромба. Условно его разделяют  на три стадии:

       1) временный (первичный) спазм сосудов; 

       2) образование тромбоцитарной пробки  за счет адгезии (прикреп­ления  к поврежденной поверхности) и  агрегации (склеивания между собой)  тромбоцитов; 

       3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

       Сразу после травмы наблюдается первичный  спазм кровеносных сосудов, благодаря  чему кровотечение в первые секунды  может не возникнуть или носит  ограниченный характер. Первичный спазм  сосудов обусловлен выбросом в кровь  в ответ на болевое раздражение  адреналина и норадреналина и  длится не более 10—15 с. В даль­нейшем  наступает вторичный спазм, обусловленный  активацией тромбоцитов и отдачей  в кровь сосудосуживающих агентов  — серотонина, ТхА2, адреналина и  др.

       Повреждение сосудов сопровождается немедленной  активацией тромбоцитов, что обусловлено  появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и  травмированных сосудов), а также  с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы  и создаются оптимальные условия  для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.

       Адгезия обусловлена наличием в плазме и  тромбоцитах особого белка —  фактора Виллебранда (FW), имеющего три  активных цен­тра, два из которых  связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

       Одновременно  с адгезией наступает агрегация  тромбоцитов, осу­ществляемая с  помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах  и образующего между ними связующие  мо­стики, что и приводит к появлению  тромбоцитарной пробки.

       Важную  роль в адгезии и агрегации  играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при  склеивании друг с другом) и структурами  поврежденного сосуда. Агрегация  тромбоцитов может носить обратимый  характер (вслед за агрегацией наступает  дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной  дозы агрегирующего (активирующего) агента.