Патологическая физиология

 Один  из   показателей   гипотиреоза — пониженное  содержание  года в плазме,  а также меньшее,  чем при нормальной функции,  восприятие щитовидной железой  изотопа J ¹³¹, введенного в организм. При гипотиреозе наблюдают следующие нарушения обмена веществ и функции органов: 

1) уменьшается интенсивность  окислительных процессов, снижается  основной обмен; 

2) ослаблены процессы  биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов;

3) снижен углеводный  обмен,   уменьшение активности ферментов  (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено;

4) ослаблен синтез холестерина  в печени и надпочечниках (распад  его замедлен, что приводит к  холестеринелиазу), в крови повышается уровень   липопротеидов;

5) нарушен обмен электролитов  вследствие ослабления выработки  и выделения тиреокальциотонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокальциотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же последствия, выраженные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов.   Характерной для  гипотиреоза  является микседема.

К числу заболеваний, связанных  с гипофункцией щитовидной железы, относится эндемический зоб. Для него характерно увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Щитовидная железа при этом почти не выделяет гормона. Эндемический зоб распространен в тех местах, где в кормах  и питьевой   воде содержится недостаточное  количество йода, необходимого для нормальной  деятельности щитовидной   железы.   Зоб  встречается преимущественно в горных районах. Наиболее часто его отмечают у собак,   овец и коз. У крупного рогатого скота гипофункция щитовидной железы проявляется низкорослостью,  пониженной мясной и молочной продуктивностью. Коровы часто абортируют, приплод их маложизнеспособен. Подобное наблюдают и у овец. При недостатке в корме супоросных свиноматок йода может быть массовая гибель поросят.

Введение в очагах эндемического  зоба обязательной добавки йода в  корм (йодная профилактика) значительно  снижает частоту возникновения  этого заболевания.

Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: а) нарушения ее нервной регуляции; б) усиленного выделения передней долей тиреотропного гормона; в) первичного повышения функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации; г) опухоли щитовидной железы.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического обмена, повышением основного обмена, усилением окислительных процессов, расстройством различных видов обмена веществ, кахексией, нарушением функции центральной нервной системы и других органов.

При нарушении энергетического  обмена уменьшается синтез АТФ, увеличивается  концентрация его предшественников — АДФ и неорганического фосфата. Все это обусловливает усиление окислительных процессов и повышенный расход энергии, а также увеличение основного обмена (примерно в 2 раза).

Значительно усилен при гипертиреозе обмен углеводов. Увеличивается утилизация глюкозы тканями; активируются ферменты: фосфорилаза (что приводит к гликогенолизу), гексокиназа (усиливает процесс всасывания глюкозы из кишечника), а также инсулиназа печени. Все эти изменения способствуют развитию диабета.

В случае изменения белкового  обмена преобладает катаболический процесс, возникает отрицательный  азотистый баланс. В крови повышается остаточный азот. Усиливается выделение  с мочой азота, фосфора,  калия,  указывающее на клеточный распад.

Жировой обмен характеризуется  уменьшением депонированного жира. Оно происходит в результате ускорения  окисления жира в печени, торможения перехода углеводов в жиры, мобилизации  жира из депо. Наблюдаются гиперхолестеринемия (из-за распада холестерина), гиперкетонемия и кетонурия.

Нарушение водного и минерального обменов приводит к увеличению содержания воды в организме и объема плазмы, к усилению диуреза вследствие повышения фильтрации в клубочках и к возрастанию потоотделения. Активируется выведение кальция, фосфора и калия.

При нарушении функции  центральной нервной системы  и других органов повышается возбудимость коры головного мозга; в клетках  головного мозга обнаруживают дистрофические процессы; меняется возбудимость гипоталамуса и вегетативных центров, что обусловливает изменение функций внутренних органов; повышается возбудимость миокарда к катехоламинам, что обусловливает стойкую тахикардию, наклонность к мерцанию предсердий; снижается содержание в миокарде АТФ и гликогена. В результате перегрузки наступают гипертрофия и дистрофия миокарда. Нарастает тонизация симпатической нервной системы, а вследствие этого и тонуса артериол.

снижается количество гликогена  в печени, что приводит к ослаблению ее барьерной функции и способности синтезировать белки. Повышены влажность и температура кожи. Возникающий экзофтальм обусловлен гиперпродукцией тиреотропного гормона гипофиза.

В наиболее типичной форме  гиперфункция щитовидной железы проявляется  при базедовой болезни. Заболевание это иногда встречается у животных,  чаще у собак.

Базедовой болезни свойственны  три характерных проявления: 1) зоб  — увеличение объема щитовидной железы; 2) тахикардия — значительное учащение ритма сердечной деятельности; 3) экзофтальм — пучеглазие.

Увеличение объема щитовидной железы при базедовой болезни  в отличие от эндемического зоба происходит в основном от гиперемии щитовидной железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Образование гормонов в гиперплазированной железе резко повышено. Поступление в кровь большого количества гормона вызывает интоксикацию организма —тиреотоксикоз. Тахикардия при базедовой болезни развивается вследствие возбуждающего действия гормонов щитовидной железы на симпатическую нервную систему. Экзофтальм — результат резкого повышения тонуса гладкой мышцы, расположенной позади глазного яблока и иннервируемой симпатическим нервом. Повышение тонуса мышцы, поднимающей веко, ведет к широкому раскрытию глазной щели. Нарушение обмена при базедовой болезни может привести к истощению организма (кахексии).

Нарушение функции  околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.

Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. При гиперпаратиреозе паратгормон повышает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты (чем увеличивает их число) и активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласт и тем самым снижает количество и активность последних, что связано с развитием фиброзной остеодистрофии. При этом увеличивается концентрация кальция в плазме крови, з основном за счет ионизированной его формы, не связанной с белком. Концентрация органического фосфора снижается. Увеличивается введение  кальция  с  мочой.

Гипопаратиреоз. У собак, кошек, обезьян при удалении околощитовидных желез в эксперименте (паратиреоидэктомия) развивается острый процесс со смертельным исходом. У подопытных животных после операции наблюдают тонические и клонические судороги , нарушение сердечной деятельности, дыхания, пищеварения, обмена веществ и другие расстройства. В крови уменьшается концентрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорганического фосфора. Возбудимость скелетной мускулатуры усиливается вследствие изменения возбудимости нервно-мышечных синапсов. Нарушается дезоинтоксикационная функция печени. При кормлении паратиреоидэктомированных собак мясом у них возникает приступ тетании; при этом в крови у собак обнаруживают токсические продукты. Предполагают, что это связано е накоплением в крови гуанидина и его производных.

 

 

Панлейкопения кошек

Панлейкопения кошек (чума, инфекционный гастроэнтерит) – высококонтагиозная, чаще остро протекающая болезнь семейства кошачьих, характеризующаяся лихорадкой, гастроэнтеритом, дегидратацией организма, лейкопенией. Болезнь широко распространена во многих странах мира. У котят это основная причина смерти. Среди диких животных панлейкопению регистрировали у леопардов, гепардов, львов,  семейств куньих, енотовых и виверровых. 

Панлейкопения – вирусное заболевание. Virus panleukopehia feline из семейства парвовирусов впервые был выделен английским исследователем R. H. Sohohson в 1964 году от леопарда. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц и человека. Болезни, вызываемые парвовирусами, наносят существенный ущерб животноводству многих стран.

Патологоанатомические данные

При вскрытии: труп обезвожен, отмечаются признаки кахексии, кожа сухая, шерсть тусклая, взъерошена. Нередко  наблюдают конъюнктивит, ринит, ларингит, геморрагическое воспаление желудка  и кишечника в диффузной или  очаговой форме с острым течением, при этом слизистая оболочка кишечника  и желудка пропитана геморрагическим  несвёртывающимся экссудатом и окрашена в тёмно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования соляно-кислого гематина при распаде эритроцитов).

В мезентериальных лимфатических  узлах, печени, селезёнке и почках регистрируют изменения, характерные  для геморрагического диатеза. Края селезёнки сглажены, пульпа её размягчена. Печень увеличена в объёме, дряблая, с пёстрым рисунком. Почки увеличены  в объёме, капсула напряжена, но снимается  легко. Снаружи почки гиперемированы, усеяны тёмно- и чёрно-красными геморрагическими инфильтратами. Поверхность разреза  почек сочная; корковый слой усеян  точечными кровоизлияниями и  исчерчен радиальными тёмно-красными полосками; мозговой слой тёмно- и чёрно-красного цвета.  Почки размягчены, рисунок  сглаженный и замытый. Отмечают пневмонию  и острый панкреатит.

 

Список  литературы

1. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных/ А.А. Журавель, А.Г. Савойский, М.С. Григорян и др.; М.: Агропромиздат, 1985.
2. Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] 
   Н. Н. Зайко, Ю. В.  Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996.
3. Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва.

 

2