Эймериоз

Эндогенные стадии развиваются  в начальном отделе тонкого кишечника. Через 96 ч после заражения в  эпителиальных клетках ворсинок обнаруживаются зрелые шизонты, содержащие от 6 до 24 мерозоитов.  На  5-е  сутки  образуются  гамонты,   Развиваясь в эпителиальном слое слизистой  оболочки тонкого отдела кишечника  эндогенные стадии не вызывают его сильных поражений. Препатентный период равен 101 ч. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

Е. praecox. Слабовирулентный вид. Ооцисты овальные, без микропиле. Размеры 23.8x20.6 мк. Полярная гранула имеется. Споруляция 2 дня или даже 1 день. Эндогенное развитие в верхней трети тонкого кишечника. Шизонты локализуются под ядром эпителиальной клетки ворсинки. Имеются две генерации шизонтов. 1-я генерация появляется через 24 часа, 2-я генерация — на 2-й день. В шизонтах формируется от 8 до 24 мерозоитов. Препатентный период 4 дня (84 часа).

Е. hagani Ооцисты широкоовальные, без микропиле, Размеры 15.8—20.9x14.3—19.5 мк (среднее 19.1x17.6 мк). После споруляции в течение 1—2 дней образуется полярное тельце.

Эндогенное развитие происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Шизонты локализуются в эпителии. Препатентный период 6 дней, патентный  период до 8 дней.

E. mivati. Форма ооцист яйцевидная или овальная. Они бесцветны, на одном из полюсов имеется микропиле, возле которого находится   полярная   гранула.   В   спорах   размерами 10,5Х5,6 мкм есть остаточное тело. Спорогония протекает в течение 18 – 21  ч.

 Эндогенные стадии  развития поражают эпителиальные  клетки ворсинок или крипт  на всем протяжении тонкого  отдела кишечника. Препатентный  период равен 96 ч, патентный  12 сут. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

 

   2.2. Эпизоотология заболевания.

Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда  цыплята с первых дней постоянно  контактируют между собой, при загрязнении  ооцистами кокцидий подстилки, предметов  ухода и кормления эймериоз диагностируют  на 10—15-е сутки, максимум на 25—35-е  сутки; через 45—60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята  приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в  клетках, а на пол высаживают в  возрасте 45—60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5—10 суток, достигая максимума к 15—20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности, В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение, заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для  заражения теплые и влажные периоды  года. Объясняется это тем, что  повышенная влажность и тепло  создают благоприятные условия  для созревания и сохранения во внешней  среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных  регионах страны это будет поздняя  осень, зима и ранняя весна, а в  северо-западной части России —  поздняя весна, лето и ранняя осень.

Сезонные колебания  течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу  содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения  птицеводства в помещениях обычно в  той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому  время года оказывает меньшее  влияние на течение кокцидиоза. В  данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. [Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985]

Источник инвазии —  больные или переболевшие цыплята, взрослые куры-паразитоносители, а  также выгульные дворики и  пастбища. Заражение происходит через  загрязненные ооцистами эймерий  кормушки, корма, воду, подстилку, почву. Ооцисты могут заноситься   в   птичники  людьми   с   обувью, яшиками, лопатами, скребками  и другими предметами. Механические переносчики ооцист кокцидий — грызуны, дикие птицы, насекомые и др. Большое  значение в распространении эймериоза  имеют скученное содержание кур  и сырость в птичниках, неполноценное  кормление, также неправильная технология выращивания молодняка. [Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982]

 

 

2.3. Патогенез.

В развитии эймериозного процесса можно проследить четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга и тесно связанные между  собой. Они определенным образом  выявляются как с точки зрения клинического проявления болезни, так  и с точки зрения ее патогенеза в целом и морфогенеза в  частности.

Первая стадия (стадия первичной клеточно-защитной реакции организма на патогенное воздействие эймерий) соответствует препатентному периоду (продолжительность 4-5 дней). Эймерии проникают в подслизистую оболочку кишечника и размножаются путем шизогонии, вызывая кровотечения и воспалительную реакцию окружающих тканей с пролиферацией ретикулоэндотелиальных элементов и развитием гуморальных факторов.

Исход в этот период может  быть двояким либо подавление жизнедеятельности  паразитов и их уничтожение клеточными элементами совместно с гуморальными факторами резистентности (выздоровление  после кратковременного и легкого  переболевания) — абортивная форма  болезни, либо сильное размножение  эймерий, подавление ими клеточных  и гуморальных факторов резистентности, проникновение мерозоитов в другие органы (печень, почки) – дальнейшее развитие болезни, переход в следующую стадию.

Вторая стадия соответствующая  развитию клинических признаков  болезни, сопровождающаяся шизогонией эймерий второго и третьего порядка (продолжительность 5—7 дней). Слизистая  оболочка кишечника па значительном протяжении повреждена, что ухудшает, и в ряде случаев делает невозможным  всасывание питательных веществ. Отмечается уменьшение усвоения азота, расхода  энергии, усиливается кровотечение и вслед за этим развивается гипохромная анемия. Наступают благоприятные условия для проникновения в организм птицы кишечной палочки, стрептококков, диплококков, энтерококков и продуктов их метаболизма. Нормальное расщепление белков нарушается; низкая активность кишечных фосфатаз вызывает изменения процесса дефосфорилирования некоторых органических веществ, входящих в состав пищи; накапливаются в организме продукты метаболизма. Нарушаются также белковый, жировой и углеводный обмены. Морфологические и функциональные изменения органов пищеварения содействуют нарушению абсорбции микроэлементов и их перераспределению.

В патологический процесс  вовлекается центральная нервная  система. У цыплят наблюдают прострацию, парезы конечностей, потерю равновесия и т. д., что обуславливается гипертрофией мозжечка, очагами размягчения в  головном мозгу.

Происходит специфическое  раздражение обширной зоны интеррецепции, в результате чего резко усиливаются  явления пролиферации элементов  ретикулоэндотелиальной системы с  их последующей блокадой.

При достаточной выраженности защитных свойств организма, в частности  клеточных и гуморальных факторов, происходит сравнительно быстрое подавление жизнедеятельности паразитов, угнетение  процессов их размножения. В таких  случаях эймериоз приобретает доброкачественное  течение. Напротив, при высокой патогенности эймерий или недостаточной выраженности защитной реакции организма паразиты преодолевают воздействия гуморальных  и клеточных факторов, интенсивно размножаются, вызывая массовую гибель клеток кишечника, печени и почек.

Помимо образования  большого количества токсичных продуктов  жизнедеятельности эймерий резко  усиливается общая интоксикация организма, обусловливая расстройством  функций органов выделения, печени, селезенки и т.д. Внешне болезнь  проявляется тяжелой картиной общего недуга: угнетением, отказом от корма, общей слабостью и т. д. Исход  часто смертельный, в менее тяжелых  случаях — переход в следующую  стадию.

Третья   стадия    (угасание   острых   клинических   явлений), соответствующая    выздоровлению    (продолжительность 8—18 дней), характеризуется  повышением иммунобиологических свойств  макроорганизма, подавлением или  угнетением шизогонии, ослаблением  интоксикации. Снижается кровопотеря  и затухают воспалительные процессы в тканях и органах. Усиливается  кроветворение.

Исход в третьей стадии возможен двоякий: или компенсация  и восстановление нарушенных функций  и постепенное выздоровление, или  дальнейшее развитие дистрофии и  гибель при явлениях анемии, кахексии и т. д. Выздоровление животных протекает  на фоне ослабленной резистентности, поэтому возможны рецидивы болезни  с обострением клинической картины  и усилением паразитарной реакции.

В четвертой стадии (эймерионосительство) отмечается нормализация  обмена   веществ,  деятельность  органов  и тканей приходит в норму, активность ферментов, эпителий кишечника, аппетит  и усвояемость корма полностью  восстанавливаются.

Указанное   деление   развития   патологического   процесса   при   эймериозе   на   четыре   стадии в   известной мере носит схематический  характер. В действительности переходы от одной стадии к другой часто  осуществляются  неравномерно  и  бывает  так,  что  у  одной  и  той же больной  птицы  имеют  место одновременно явления острого  переболевания и развития выраженных иммунобиологических процессов. [Тимофеев Б.А., 1986]

Рис. 4. Цыплята, больные  кокцидиозом.

2.4. Иммунитет.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее часто болеют цыплята от 20-дневного возраста до двух месяцев. После переболевапия создается  нестерильный клеточный иммунитет  к тому виду возбудителя, которым  было вызвано заболевание. Таким  образом, при эймериозе иммунитет  строго специфичный. Невосприимчивость  к кокцидиозу кур создается в  том случае, если цыплята повторно несколько раз инвазируются небольшим  количеством возбудителей и разных видов. Выздоровевшая птица остается носителем кокцидий семь и более  месяцев.

 

2.5. Клинические  признаки заболевания.

Течение кокцидиозов может  быть острым и хроническим. В первом случае переболевание длится от нескольких дней до 2 - 3 недель и наблюдается  оно чаще у цыплят. У них снижается  или пропадает аппетит, взъерошиваются перья; окружность клоаки загрязнена и  склеена жидкими испражнениями. В помете появляется кровь. Видимые  слизистые оболочки и гребешок анемичные. Количество эритроцитов в крови  снижается на 40 - 70%. Наблюдается повышенная жажда; зоб растянут жидкостью. Расстраивается координация движений; возникают  парезы крыльев, ног, и при явлениях комы сильно истощенные цыплята погибают на 2 - 5-й день болезни. Смертность достигает 50 - 70%.

При хроническом заболевании  то же клинические признаки значительно  слабее выражены. Длительность его  значительно большая. Эта форма  обычно наблюдается у взрослых кур  и у 4 - 6-месячных цыплят. Куры теряют в весе и снижают яйценоскость, но не погибают.

 

2.6. Патолого-анатомические  изменения.

Труп истощен. Слизистые  оболочки его бледные. В брюшной  полости основные изменения обнаруживаются в кишечнике; степень и характер их зависят от вида кокцидий.

 

При наличии Е. tenella отмечается катаральный энтерит, преимущественно  в слепых кишках. В их просвете находят  сгустки крови. Е. acervulina вызывает образование  белых поперечных полосок и пятен  в двенадцатиперстной кишке; иногда ее слизистая оболочка в отдельных  участках бывает сероватого цвета, с  некротическими фокусами. При паразитировании  Е. таxima средняя часть тонких кишок  расширена и наполнена вязкой, сероватой, буроватой или красной  слизью; стенка кишки покрыта точечными  кровоизлияниями и утолщена. Е. necatrix обусловливает расширение средней  трети отрезка кишечника. Стенки кишок утолщены и некротизированы. На их слизистой оболочке видны многочисленные белые очажки (места размноже-ния  паразитов) и мелкие геморрагические  участки, просвечивающие и со стороны  серозной оболочки. В кишечнике и  в толще его стенок находятся  скопления свернувшейся крови. [Практикум по болезням птиц, 2005]

 

    2.7. Диагностика.

Диагноз устанавливают  комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических  изменений. Их подтверждают лабораторными  исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий  или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или  исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др.

При дифференциальной диагностике  исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз. [Практикум по болезням птиц, 2005].

Диагноз можно поставить  лишь при внимательном анализе всех данных по этой болезни. Особенно следует  учитывать возраст заболевших птиц. При холере, чуме и спирохетозе, помимо молодняка, болеют и в большом  количестве погибают взрослые куры, чего не бывает при кокцидиозе. Решающее значение для диагноза имеют микроскопическое исследование и патологоанатомические данные.

Анализ всего комплекса признаков  дает возможность (сугубо ориентировочно) определить и вид возбудителя болезни. [Орлов Н.П., 1956]

 

2.8. Меры борьбы и  профилактика.

2.8.1.Терапия.

Специфических препаратов для лечения эймериозов нет, но некоторые лекарственные  вещества резко подавляют размножение  паразитов. К ним относятся препараты  нитрофуранового ряда (фурациллин, фуразолидон, бифуран и др.), сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол, фталазол, спофадезин-кинекс, сульфахиноксалин и др.), дарвисул (смесь сульфахиноксалина и диаверидина),производные дефинил-дисульфида (нитрофенид, битионол и др.), бензамида(зоален и др.), пиромидона (ампролиум и др.). Лучшие результаты получают при одновременном введении в рацион витаминов, микроэлементов, ацидофильной бульонной культуры, молочнокислых продуктов. Продолжительно применять один и тот же препарат не следует, так как у кокцидий вырабатывается устойчивость к большинству из них. Так же  применяют препараты представленные в разделе профилактика.