Чума плотоядных

Биохимические свойства.

Палочка зооантропонозной чумы желатину не разжижает,молоко не створаживает.Она разлагает глюкозу,маннозу,арабинозу,левулёзу, мальтозу,маннит без газа. Лактозу и сахарозу не сбраживает. Её гемолитическая активность не постоянна. Может выделять сероводород,индол не продуцирует. Мочевину не разлагает,метиленовый синий не редуцирует.

Антигенная  структура.        

У этого микроба  выделено около 10 антигенов.Важнейшие из них:оболочечный или капсульный(фракция F1). Термолабильный белок и О- антиген- соматический термостабильный полисахарид. Оба антигена иммунногенны. У бактерий патогенных штаммов субстратом вирулентности является антигенная система  V-W.Антиген V-белок клеточной стенки, антиген W-липопротеид,выделяемый в процессе роста в среду.Этот комплекс угнетает фагоцитоз чумной палочки.Существует специфический чумной бактериофаг,применяемый для индикации микроба.У Y.pestis,Y.pseudotuberculosis иY.enterolitica обнаружено 18 сходных соматических антигенов. 

Факторы патогенности и патогенез.

Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего с его адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки. В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов)  участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности  Yersiniapestis имеет «мышиный» токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов. «Мышиный» токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой, синтез которого контролируется плазмидой. Так же как и другие белковые токсины, он состоит из двух субъединиц, одна из которых ответственна за прикрепление токсина к клетке хозяина, другая- за токсические свойства. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентности чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружней мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагий и некрозов в лимфоузлах. Факторы патогенности закодированы в хромосоме и плазмидах.

Патогенез и  клинические формы чумы зависят  от входных ворот  инфекции. Различают  кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма большой  дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма  болезни. Вторичный сепсис возникает  при любой клинической форме  чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает  при заражении аэрозольным путем, вторичная- гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой. 

Иммунитет.

Постинфекционный  иммунитет характеризуется высокой  напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.

Лабораторная  диагностика.

В лабораторию  направляют органы, трупы грызунов, гной из бубонов, мокроту, кровь. Работа с чумным материалом разрешена только в специализированных лабораториях, путем бактериоскопического исследования материала и обязательного выделения чистой культуры возбудителя. Ее идентифицируют по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам на чувствительных животных, а также в биопробах с применением иммунофлюоресцентного метода и более современных методов диагностики. Из трупов возможно выделить чумной антиген для постановки реакции термопреципитации. Кроме того, используется реакция торможения, пассивная гемагглютинация ( РТГА),  реакция нарастания титра фага, РДП и др.

Для постановки биопробы используют морских свинок, которым материал вводят подкожно. Не загрязненный другими бактериями материал вводят внутрибрюшинно. Загнивший нативныйматериал втирают морским свинкам в предварительно выбритый участок кожи на животе. После гибели (на 3…7-е сутки) проводят вскрытие с последующим бактериологическим исследованием внутренних органов.

Профилактика  и лечение.

Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес.

Вакцины после  приготовления проверяют в основном по трем параметрам:

1. Стерильность (инактивированные) или чистоту роста (живые) контролируют посевом на питательные среды.
2. Безвредность проверяют введением вакцины тем или иным лабораторным животным. Вакцина не должна вызывать заболевание и гибель животных.
3. Активность (иммуногенность) обычно контролируют следующим образом. Вакцину вводят лабораторным животным, и через промежуток времени, достаточный для выработки активного иммунитета (15…20 сут.), эту группу вместе с контрольной группой непривитых животных заражают летальной дозой возбудителя. 80% и более контрольных животных должны погибнуть, вакцинированные должны выжить. В некоторых случаях об иммуногенности препарата судят по косвенным показателям: количеству агглютининов у привитых животных, антитоксинов и т.д.

Для лечения  применяют стрептомицин и другие антибиотики

Список  используемой литературы.

1) Борисов Л.Б.  Медицинская микробиология, вирусология,  иммунология. Москва, Медицинское  информационное агентство, 2005.

2)Голубева И.В., Килессо В.А., Киселева Б.С. и др.; Под ред. Покровского В.И. Руководство по энтеробактериям. Москва, Медицина, 1985.

3)Кисленко В.Н. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. Москва, КолосС, 2005.

4)Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. СПб, СпецЛит, 2008.

5)Костенко Т.С., Скаршевская Е.И., Гительсон С.С. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. Москва, Агропромиздат, 1989.

6)Определитель  бактерий Берджи. В 2-х томах. Пер. с англ. Под ред. Дж.Хоулта, Н.Крига, П.Снита, Дж.Стейли, С.Уильямса. Москва, Мир, 1997.

7)Всемирная сеть  Internet.