Терапевтическая стоматология. Понятие о кариесе

      Гипотеза  специфических бляшек создает новый  подход при лечении кариеса —  оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые  вызывают кариес. Суть лечения заключается  в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и действия ряда препаратов патогенная бляшка может быть разрушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans. 

      Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны —  слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие поверхности зуба, каждая из которых имеет специфические условия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая пороговая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши. 

      Рост  бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей их среды называется экологической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности. 

      «Первичное» замещение происходит как процесс развития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение — это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после прорезывания зубов и т. д. 

      «Вторичное» замещение — это процесс реставрации имевшегося скопления после нарушения ее структуры. Практически, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружающей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приведет к первоначальному составу бляшки.

      Ранние  стадии замещения  бляшек— это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характеризуется накоплением нового слоя. 

      В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок  эмали. Затем некоторые микроорганизмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидрокси- апатиту и пелликуле (S. sanguis, ак- тиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней стадии формирования включает главным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминерализующего потенциала. 

      Поздние стадии замещения характеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэробных процессов, в результате которых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кислоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практически вся сахароза метаболизиру- ется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному падению рН до 5,5—5,0, что создает условие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы снижает рН на период до 1 ч. 

      Установлено, что частое употребление сахарозы, которая является источником питания для микроор ганизмов, создает особо благоприятные условия для S. mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

      Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стрептококков, если отсутствует механизм их очищения. Наиболее удобны для размещения патогенных бляшек:

- ямки и фиссуры;

- гладкие поверхности — пришеечная область, контактные поверхности;

- поверхность корня;

- поддесневые участки. 

1. Ямки  и фиссуры стоят на первом месте по частоте поражения кариесом, так как они обеспечивают хорошее механическое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6—24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

 

2. Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности премоляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверхности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образованию кариозной полости.

 
 

3. Корневые  поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

 

4. Поддесневые участки — десневая бороздка — является идеальным местом для образования бляшки. При преобладании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляшки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобождение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лейкоцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

 

       Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механическим путем разрушает бактериальную бляшку и остав ляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замещением», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации.

       В эксперименте установлено, что после  чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы. 

6. Защитная  роль слюны

 

       Благодаря слюне организму удается осуществлять контроль над микробным сообществом полости рта. Нормальная флора полости рта благоприятна для хозяина, так как она защищает его от многих патогенных возбудителей, попадающих извне. Следует отметить, что обитатели полости рта благополучно существуют на питательных веществах ротовой жидкости, в то время как организмы, не живущие в полости рта, подавляются многими антимикробными компонентами слюны. 

       Количество  выделяемой слюны меняется в разное время суток. В ночное время интенсивность  слюноотделения наиболее низкая, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры. Тогда как во время жевания слюнной поток обеспечивает удаление практически всех микроорганизмов, неприклеившихся к тканям полости рта. 

       Если  микроорганизмы сумели приклеиться, они  подвергаются воздействию ферментных систем. Слюнные железы продуцируют ряд веществ, обладающих антимикробным действием: лизоцим, лактопероксидаза, лактоферин, агглютинины. Эти слюнные протеины не являются частью иммунной системы, но они включаются в схему общей защиты слизистых оболочек, которая является частью иммунологического контроля. 

       Данные  по влиянию компонентов  ротовой жидкости на зубную бляшку представлены в табл.1 

 

      табл.1

      Отмечая роль компонентов ротовой жидкости на скопление бляшек, следует подчеркнуть  важность количества выделяемого секрета. Установлено, что лица с пониженной секрецией слюны, вследствие заболевания, приема лекарственных препаратов или облучения, имеют высокую восприимчивость к кариесу.

      Буферная  способность слюны, омывающей поверхность  зуба, играет важную роль в защите от кариеса. Благоприятное воздействие буферных систем состоит в снижении кислотного воздействия. Дополнительно к буферным системам, слюна содержит молекулы, которые способствуют понижению рН в бляшке. Это молекулы мочевины и ксиолина. Гидролиз любого из этих основных компонентов приводит к выработке аммония, вызывающего понижение рН.

      Для характеристики слюноотделения производят количественное определение — «сиалометрию». Сбор смешанной слюны (ротовой жидкости) может проводиться в состоянии покоя (нестимулированная) и стимулирования. В качестве измерительного устройства используется сиалометр, но могут быть использованы мерные цилиндры, калиброванные с точностью 0,1 мл, и 2 воронки. Слюну следует собирать через 1,5—2 ч после еды или натощак. Для достоверности сбор в течение 2 мин повторяют трижды и вычисляют скорость (мл/мин). В состоянии покоя скорость выделения смешанной слюны в среднем 0,3—0,4 мл/мин, стимуляция парафином увеличивает показатель до 1—2 мл/мин. Важно подчеркнуть, что критерий нормального слюноотделения имеет широкие границы колебаний (20—30-кратное перекрытие).

      Буферная  емкость, которая имеет важное значение в определении риска возникновения  кариеса, рассчитывается путем добавления в 1 мл слюны 3 мл 0,005 н раствора НС1. В норме буферная емкость 5—7, пограничный уровень 4—4,5, низкий — меньше 4. 

7. Деминерализация и реминерализация

 

      Деминерализация. Первичное разрушение эмали при кариесе — деминерализация — происходит при локальном изменении рН ниже 4,5. Однако кратковременного снижения рН недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали, так как спустя примерно 30 мин рН зубной бляшки возвращается к прежнему значению (кривая Стефана). При частом приеме сахарозы на поверхности эмали в течение длительного времени создается критическое значение рН — ниже 4,5, что и приводит к деминерализации эмали. Из этого следует, что частое поступление сахарозы приводит к критическому уровню рН на поверхности эмали под зубной бляшкой. Установлено, что выход кислот из зрелой (кариесактивной) бляшки в два раза больше, чем из незрелой (кариеснеактивной). 

      Реминерализация. Исследованиями A. Darling (1956), G. Gustafsan (1968) установлено, что первоначальное кариозное поражение, ограниченное эмалью, проявляется морфологически в виде незначительных изменений в поверхностном слое при выраженных изменениях в подлежащей эмали. Клиническим проявлением таких изменений служит мелоподобное пятно с гладкой поверхностью, выявляемое при высушивании.