Ревматоидный артрит

Медицинский факультет

Кафедра хирургических  болезней №2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

 

Ревматоидный артрит

                                                                                       

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 5 курса

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Белгород, 2013

 

Содержание

 

1. Этиология и патогенез
2. Клиническая картина
3. Классификация РА
4. Диагностика
5. Дифференциальная диагностика
6. Лечение

- основы медикаментозного  лечения

- хирургическое

7. Прогноз

8. Профилактика

 

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) - системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу прогрессирующего эрозивного артрита.

Распространенность  ревматоидного артрита составляет 0,4-0,5 %. Заболевание чаще встречается  в странах с сырым и влажным  климатом. РА подвержен любой возраст, но пик заболеваемости приходится на пятое десятилетие жизни. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. В сравнении с системной красной волчанкой РА встречается примерно в 100 раз чаще.

 

Этиология и патогенез. До настоящего времени этиология РА не установлена. Как возможная причина артрита изучается роль вирусов, не исключается полиэтиологичность заболевания. Окончательно роль инфекции в возникновении и развитии РА пока не выявлена. Большое значение придается генетической предрасположенности. У больных изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Значительно чаще, чем в популяции, при РА обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-DR4 и HLA-Dw4. Сочетание антигенов DR4/Dw4 ассоциируется с более тяжелым прогрессирующим течением, большей выраженностью эрозивного процесса.

Основные аутоиммунные проявления РА обнаруживаются в виде многочисленных аутоантител, в том  числе ревматоидных факторов. Ревматоидные факторы представляют собой антитела, чаще класса IgM, направленные против Fc - фрагмента собственного IgG, антинуклеарных антител и других. Имеются нарушения клеточного иммунитета в виде снижения числа Т-супрессоров. Синовиальная оболочка инфильтрируется лимфоцитами, в основном Т-хелперами и плазматическими клетками. В синовиальной жидкости больных РА содержится много иммуноглобулинов, в том числе ревматоидных факторов, иммунных комплексов, лимфокинов.

 

Клиническая картина. Ревматоидный артрит при классическом варианте начинается постепенно с развития симметричного артрита проксимальных межфаланговых и второго-третьего пястно-фаланговых суставов кистей. Артрит носит упорный характер, типичен симптом утренней скованности. Цвет кожных покровов над пораженными суставами не изменяется. В течение нескольких недель или месяцев в патологический процесс вовлекаются другие суставы рук и ног. Появляется атрофия межкостных мышц кистей, что особенно заметно с тыльной стороны кистей. Такой вариант начала РА встречается примерно у 60 % больных. У 10-15 % больных в первые месяцы и даже годы РА может протекать по типу моно - или олигоартрита крупных суставов.

 Чаще в  процесс вовлекаются коленные  суставы, где отмечаются синовиты. Однако при тщательном расспросе  больных можно выявить наличие  артралгий других суставов или  симптома утренней скованности, что должно учитываться при постановке диагноза.

Примерно у 20 % больных в дебюте РА, кроме полиартрита, отмечаются висцеральные (системные) проявления в виде трофических нарушений, поражений  внутренних органов. У каждого десятого больного заболевание в первые месяцы может протекать по типу острого артрита, напоминающего реактивный артрит. У такого же количества больных дебют РА может сопровождать лихорадочный синдром с ознобами, потливостью, выраженной слабостью. Под влиянием лечения лихорадочный синдром ликвидируется, а артрит трансформируется в “классический” вариант течения РА.

При всех вариантах  начала РА, наряду с признаками артрита, могут наблюдаться симптом утренней скованности, ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, реже - потеря массы тела и субфебрилитет.

Спустя 6 мес - 2 г у большинства больных РА переходит в развернутую стадию. Суставной синдром в этот период болезни характеризуется симметричностью, стойкостью, упорством, постоянством локализации, ограничением объема движений в суставах за счет боли и отечности тканей, а также деструктивных процессов. В разных суставах могут в одно и то же время отмечаться преимущественно экссудативные или пролиферативные процессы. Эрозивные изменения суставов, нейротрофические поражения мышц, вовлечение в процесс сухожилий приводят к развитию деформаций суставов.

Спустя годы появляется ульнарная девиация пальцев  кистей (по типу “ласт моржа”). Встречаются  сгибательные контрактуры дистальных и переразгибание проксимальных межфаланговых суставов кистей (“шея лебедя”). Более чем у трети больных в процесс вовлекается шейный отдел позвоночника (боли, ограничение движений, головная боль, скованность движений).

В развернутую  стадию болезни практически у  каждого больного отмечаются системные проявления патологического процесса, хотя клинически они выявляются только у 20-25 % больных. Наиболее часто могут быть обнаружены ревматоидные узелки (субпериостальные или подкожные). Излюбленной локализацией их является проксимальная часть локтевой кости. Узелки безболезненные, плотные, размерами 2-15 мм. В редких случаях над ревматоидными узелками наблюдаются язвенные изменения кожи.

У 20-25 % больных РА выявляется лимфаденопатия. Чаще увеличиваются  лимфатические узлы, через которые проходит лимфа от пораженных суставов. Узлы безболезненны, не спаяны с окружающими тканями. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические воспалительные изменения.

Возможны клинические  проявления ревматоидного васкулита, протекающего по типу дигитального артериита с некрозами кожи в области ногтевого ложа пальцев кистей или с глубокими трофическими язвами на голенях. Проявлениями ревматоидного васкулита могут быть синдром Рейно и ревматоидная пурпура. Кожные геморрагические высыпания при пурпуре обычно локализуются на передней поверхности голеней.

В связи с вовлечением  в патологический процесс сосудов, питающих нервы (vasa nervorum), у ряда больных  с высокой активностью заболевания  обнаруживаются множественные мононевриты  или симметричная периферическая полинейропатия, проявляющаяся чувствительными и чувствительно-двигательными нарушениями. Возможна также компрессионная нейропатия вследствие сдавления из-за выраженной отечности тканей и воспаления срединного, локтевого, большеберцового нервов. Нередки по этой же причине синдромы карпального или тарзального каналов.

Реже встречаются поражения  внутренних органов в виде слипчивого или выпотного плеврита, фиброзирующего альвеолита, легочного васкулита, миокардита или перикардита, миокардиодистрофии, гломерулонефрита. Вовлечение в патологический процесс глаз сопровождается картиной склерита, эписклерита, кератита и др. В далеко зашедших стадиях РА спустя 5-10 лет от начала заболевания возможно развитие амилоидоза почек, приводящего к хронической почечной недостаточности и гибели больных. Из осложнений РА наиболее часто встречаются разрывы сухожилий, подвывихи в атлантоосевом сочленении, синдром запястного канала, кисты Бейкера, асептические некрозы головок бедренных костей.

Общепринятая  классификация РА

1. Ревматоидный артрит: моноартрит, олигоартрит, полиартрит 

2. Ревматоидный артрит  с системными проявлениями: васкулит  кожи, дигитальный артериит, хронические  язвы голени, полисерозит, ревматоидные  узлы, ишемическая полинейропатия, склерит, увеит, поражения легких, сердца, почек, синдромы Фелти, Стилла

3. Ювенильный ревматоидный  артрит 

4. Ревматоидный артрит  в сочетании с остеоартрозом,  ревматизмом, диффузными болезнями  соединительной ткани 

Степень активности

Ремиссия, 1 (минимальная), 2 (умеренная), 3 (высокая)

Стадия (по Штейнброкеру)

I. Околосуставной остеопороз 

II. Остеопороз + сужение суставной  щели (могут быть единичные эрозии)

III. Остеопороз, множественные  узуры, значительное сужение суставной  щели 

IV. То же + костные анкилозы

Функциональная  способность больного

Профессиональная трудоспособность сохранена (ФН,) Профессиональная трудоспособность утрачена (ФН2) Утрачена способность  к самообслуживанию (ФН3)

Стадия артрита устанавливается  на основании рентгенологических данных. Она должна указываться врачом-рентгенологом при описании рентгенограмм суставов.

Диагностика. Для постановки достоверного диагноза РА рекомендуется пользоваться диагностическими критериями, которые предложены АРА в 1987 г. Диагностические критерии РА включают: 1) утреннюю скованность; 2) артрит 3 и более суставов; 3) артрит суставов кистей; 4) симметричность артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) сывороточный ревматоидный фактор; 7) рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

Диагноз РА выставляется при наличии, по крайней мере, любых 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны присутствовать не менее 6 нед. Специфичность диагностических критериев составляет 89 %.

Дифференциальная  диагностика проводится с реактивными артритами, болезнью Рейтера, системными заболеваниями соединительной ткани, псориатическим артритом, остеоартрозом с реактивным синовитом и некоторыми другими заболеваниями.

Лечение медикаментозное

Целью лечения при РА является подавление активности ревматоидного  воспаления, предотвращение прогрессирования заболевания и стремление принести больному максимально возможное облегчение. Современная медикаментозная терапия РА включает одновременное применение лекарственных средств двух различных классов - быстродействующих, обладающих отчетливым противовоспалительным эффектом (нестероидных и стероидных), а также базисных, или медленно действующих препаратов, оказывающих на ревматоидный процесс более глубокое патогенетическое влияние.

Основу быстродействующих  лекарственных средств составляют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Эти препараты непосредственно влияют на воспалительный процесс путем ингибирования фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Это основной, но не единственный механизм действия рассматриваемых препаратов. Косвенно НПВС влияют на обмен медиаторов воспаления, стабильность клеточных и лизосомных мембран, энергетический и нуклеиновый обмен, оказывают иммунотропное действие, снижают фагоцитарную способность нейтрофилов.

Среди препаратов, селективно ингибирующих ЦОГ-2, сегодня применяются в клинической практике мелоксикам (мовалис) и нимесулид (месулид). Оба препарата зарекомендовали себя как весьма эффективные и малотоксичные НПВС. Месулид и мовалис в значительно меньшей степени по сравнению с другими вызывают побочные эффекты, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта и почек. Именно к этим препаратам следует прибегать в первую очередь при наличии у больных РА сопутствующих язвенной болезни, хронического гастрита, патологии почек.

Кортикостероидные гормоны в лечении РА используются достаточно часто. Они применяются  внутрисуставно, внутрь, внутримышечно  и внутривенно. Что касается приема глюкокортикостероидов внутрь, то это  одна из наиболее трудных проблем  в лечении РА. Длительный прием кортикостероидных гормонов в средних и высоких дозах у больных РА неизбежно приводит к развитию побочных действий. Наиболее частыми из них являются синдром Иценко - Кушинга, остеопороз, мышечные атрофии, поражение желудочно-кишечного тракта, атрофия кожи. Побочные реакции усиливаются с увеличением дозы препаратов и длительности лечения. Возникает “заколдованный круг”, когда из-за побочных действий надо бы уйти от приема стероидов, а сделать это практически невозможно, поскольку рано развивается гормонозависимость.

Показаниями для  обязательного назначения кортикостероидных  гормонов внутрь при РА являются: 1) неэффективность другой противовоспалительной  терапии при прогрессировании заболевания; 2) наличие системных, особенно висцеральных, проявлений РА; 3) синдром Фелти или синдром Стилла; 4) развитие аллергических осложнений лекарственной терапии; 5) быстро прогрессирующий характер заболевания. Из числа кортикостероидных гормонов для приема внутрь наиболее подходят метилпреднизолон (медрол, урбазон) и преднизолон в суточной дозе 2-30 мг (от 1/2 до 6 таблеток в сут).

К средствам  базисной терапии РА относятся аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хлорохин, хингамин), соли золота (тауредон, аллокризин, ауранофин и др.), Д-пеницилламин (купренил, купримин, металкаптаза и др.), цитостатические препараты (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин и др.), сульфасалазин (салазопиридазин).

Только эти  препараты способны влиять на глубинные  патогенетические механизмы, и только они в состоянии замедлить или остановить прогрессирование деструктивных изменений в суставах и системных проявлений заболевания. Именно поэтому они относятся к средствам базисной, то есть основной, терапии.

В настоящее  время наиболее эффективными препаратами  в лечении РА остаются соли золота.