Лечение острых кишечных инфекций у детей

Лечение острых кишечных инфекций у детей

Что представляют собой болезни и каким должно быть лечение острых кишечных инфекций у детей? Острые кишечные инфекции (ОКИ) - большая группа различных по этиологии инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением ЖКТ, диареей, симптомами интоксикации и обезвоживания.

Диарея у детей - одна из наиболее частых причин обращения родителей  за медицинской помощью как в развитых, так и в развивающихся странах. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют ОКИ больше 1 млрд человек, причём более половины из них составляют дети. От острой диареи погибают 5 млн детей в год.

По данным Министерства здравоохранения  РФ, заболеваемость взрослых и детей  ОКИ в нашей стране высокая. Так, в 2000 г. официально зарегистрировано более 500 000 случаев инфекционной диареи у  детей. Заболеваемость дизентерией  составляет 377,4 на 100 000, сальмонеллёзом - 91,6 на 100 000, ОКИ неустановленной  этиологии - 948,6 на 100 000 детей.

Наиболее подвержены ОКИ  дети раннего возраста. Это обусловлено  анатомофизиологическими особенностями их органов пищеварения (например, низкая кислотность желудочного сока) и несовершенством защитных механизмов (например, низкая концентрация IgA). Увеличивают вероятность заболевания искусственное вскармливание и отсутствие санитарногигиенических навыков у ребёнка. Дети раннего возраста переносят ОКИ тяжелее остального контингента больных. Болезнь у них приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза и вторичной ферментативной недостаточности. Часто повторяющиеся эпизоды диареи отрицательно сказываются на физическом и нервнопсихическом развитии детей. Поэтому проблемы снижения заболеваемости ОКИ, улучшения результатов лечения, реабилитации детей после перенесённой диареи весьма актуальны для здравоохранения многих стран мира.

Острые кишечные инфекции у детей - возбудитель болезни

Наиболее частыми возбудителями  острой диареи выступают грамотрицательные  патогенные энтеробак терии [шигеллы (Shigella flexneri, S. sonnei и др.), сальмонеллы (Salmonella typhimurium, S. enteritidis и др.), кампилобактеры (Campylobacter jejuni, C. colt, С. lari, С. fetus и др.), эшерихии (энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и др.), иерсинии (Yersinia enterocolitica 03, 05, 06, 09)] и условно патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, протеи, клостридии, энтеробактерии, синегнойная палочка). Также выявляют диареи, вызванные вирусами (энтеровирусами, ротавирусами, аденовирусами, калицивирусами), простейшими (криптоспоридиями, кокцидиями, лямблиями, дизентерийными амёбами) и грибами. Спектр патогенов постоянно расширяется, в последние годы доказана этиологическая роль Aeromonas, Plesiomonas и галофильных вибрионов в возникновении ОКИ.

Этиологическая структура  ОКИ неодинакова у детей различных  возрастных групп. Так, у детей раннего  возраста чаще выявляют заболевания, обусловленные  сальмонеллами, патогенными эшерихиями, кампилобактерами, условно патогенными микроорганизмами и ротавирусами, тогда как у старших детей преобладают шигеллёзы, сальмонеллёзы и иерсиниозы.

Острые кишечные инфекции у детей - источник инфекции

ОКИ у детей  имеют общие эпидемиологические особенности:

• высокая контагиозность возбудителей (распространение повсеместное);
• фекальнооральный механизм заражения, реализующийся через пищу, воду, загрязнённые руки, предметы обихода и т.п.;
• высокая устойчивость возбудителей к воздействию различных факторов внешней среды;
• длительное сохранение возбудителей в почве, воде, различных пищевых продуктах.

Заражение детей происходит через загрязнённые руки (как ребёнка, так и матери), посуду, игрушки, соски, бельё; не подвергнутую термической  обработке пищу (молоко, молочные и  мясные продукты, рыбу, овощи), воду, фруктовые  соки. В загрязнении пищи и посуды определённую роль играют насекомые (например, мухи) и грызуны (мыши, крысы). Природным резервуаром для возбудителей многих ОКИ служат домашние и сельскохозяйственные животные, птицы, рыбы. У детей преобладают пищевой и контактный пути заражения. ОКИ, вызываемые вирусами и сальмонеллами, могут распространяться и воздушнокапельным путём. У ослабленных детей раннего возраста вследствие низкой иммунологической защиты не исключена возможность эндогенного инфицирования условно патогенными микроорганизмами. В подавляющем большинстве случаев ОКИ источником инфекции бывает больной с манифестной или стёртой формой заболевания, носитель или животные.

Наиболее часто регистрируют спорадическую заболеваемость ОКИ, реже отмечают эпидемические вспышки  и пандемии (например, при холере). Существует некоторая специфика  при реализации разных механизмов инфицирования  детей: при контактнобытовом пути передачи инфекции чаще возникают спорадические случаи, при пищевом - групповые, а при водном - эпидемические вспышки. В настоящее время наблюдают сглаживание сезонных пиков при большинстве ОКИ. Отчётливую сезонность регистрируют лишь при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях. Например, для дизентерии характерен летнеосенний подъём, в то время как для ротавируснои инфекции - зимний.

Иммунитет при ОКИ видоспецифический и нестойкий.

Острые кишечные инфекции у детей - заражение

Тяжесть болезни и продолжительность  инкубационного периода ОКИ зависят  от количества проникших в организм возбудителей (инфектдозы), их патогенности, серотипа, а также состояния макроорганизма. К ведущим факторам патогенности бактериальных возбудителей ОКИ относят их способность к адгезии и синтезу эндо и экзотоксинов (энтеротоксинов).

Энтеропатогенное действие возбудителей острых диарей может быть различным.

• В одних случаях энтеропатогенность микроорганизма обусловлена его инвазией в кишечную стенку и внутриклеточным размножением (например, в энтероцитах, макрофагах) с выделением энтеротоксинов. Последние разрушают мембраны эпителиальных клеток, способствуя инвазии инфекционных агентов и развитию воспалительных и некротических изменений слизистой оболочки кишечника. К этой группе принадлежат токсин Шига и шигаподобные токсины (веротоксин). ОКИ, возникающие при заражении инвазивными микроорганизмами, клинически проявляются жидким стулом с патологическими примесями (слизью, кровью). К ним относят шигеллёзы, сальмонеллёзы, иерсиниозы, кампилобактериоз, эшерихиозы (обусловленные энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением слизистой оболочки толстой кишки.
• При секреторных диареях возбудитель колонизирует только поверхность энтероцитов, местный воспалительный процесс выражен слабо. Ведущую роль в патогенезе диареи играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов, например холерного и холероподобных токсинов (термолабильного и термостабильного). Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При таких диареях стул сначала носит каловый характер, а затем становится водянистым и может содержать небольшое количество прозрачной или зеленоватой слизи. К этой группе относят холеру, эшерихиозы (обусловленные энтеротоксигенными и энтеропатогенными эшерихиями) и заболевания, вызываемые условно патогенной флорой.

Деление на секреторные и  инвазивные диареи весьма условно, так как при одних и тех же инфекциях возможны оба механизма, но обычно преобладает один из них.

Усиливают секрецию жидкости и электролитов в кишечнике и  эндотоксины (липополисахариды), образующиеся в результате гибели грамотрицательных патогенов. При проникновении эндотоксинов через защитные барьеры в кровь (эндотоксинемии) возникает синдром интоксикации (лихорадка, рвота, гипотензия и т.д.), способный привести к развитию эндотоксинового шока.

При ОКИ вирусной этиологии (ротавирус, вирус Норфолк и др.) возбудители прикрепляются к рецепторам эпителиоцитов, покрывающих верхнюю часть ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, и проникают в клетки. Размножение вируса внутри клеток ведёт к их разрушению. Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, адсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. В содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее.

Паразитирование в тонкой кишке, особенно терминальной части  подвздошной кишки, ооцист криптоспоридий сопровождается повреждением микроворсинок, утратой бокаловидных клеток, адгезией ворсинок и их атрофией. В результате уменьшается поверхность, реабсорбирующая жидкость, дисахариды подвергаются бактериальной ферментации.

При всех механизмах развития диареи у детей нарушаются функции  кишечника (секреция, всасывание, моторика), а также синтез и секреция кишечником ферментов и гормонов.

Острые кишечные инфекции у детей - течение болезни

Продолжительность инкубационного периода при ОКИ колеблется от нескольких часов (при пищевом пути инфицирования) до 7 дней, чаще составляя 2-3 дня. Начало болезни обычно острое. Подострое развитие заболевания отмечают у детей раннего возраста при сальмонеллёзе, иерсиниозе, некоторых эшерихиозах и заболеваниях, вызванных условно патогенными возбудителями.

В разгаре болезни для  большинства ОКИ характерны повышение  температуры тела, вялость, снижение аппетита, боли в животе, рвота и/или  диарея. Для ОКИ свойственно большое  разнообразие форм: от латентных (стёртых) до крайне тяжёлых. Различают типичные (лёгкие, средней тяжести и тяжёлые) и атипичные (стёртые, гипертоксические) формы. Тяжесть болезни оценивают по трём основным параметрам: выраженности интоксикации, обезвоживания и степени поражения ЖКТ.

1. Стёртые формы отличаются минимальными клиническими проявлениями (учащённый до 3-4 раз в сутки кашицеобразный стул) при отсутствии интоксикации и удовлетворительном самочувствии. Их обычно выявляют в очагах инфекции при целенаправленном обследовании контактных.
2. Лёгкие формы болезни сопровождаются умеренными интоксикацией (температура тела не выше 38-38,5 °С) и диареей (стул до 6-7 раз в сутки без больших потерь жидкости). Эти формы обычно наблюдают при малой вирулентности возбудителя у детей с хорошей иммунной защитой.
3. Среднетяжёлые - наиболее частые и благоприятные для развития постинфекционного иммунитета формы. Они проявляются выраженными интоксикацией (температура тела до 39-39,5 С, головной болью, головокружением, вялостью) и местным синдромом (боли в животе, метеоризм, стул до 10-12 раз в сутки, потеря жидкости со стулом, эксикоз степени I-II).
4. Тяжёлые формы развиваются при большой вирулентности возбудителя, массивном поступлении патологического агента при заражении, у детей, относимых к группе риска, со сниженным иммунитетом. Путь инфицирования обычно пищевой. Часто заражение происходит при вторичной термической обработке (подогревании) пищи, когда в ней образуется (при размножении микроорганизмов) большое количество бактериальных токсинов. В клинической картине резко выражен местный синдром (многократный стул или очень большая потеря жидкости), может возникнуть необходимость неотложной терапии. Лечение таких состояний, как инфекционнотоксический шок, нейротоксикоз, эксикоз II-III степени, острая почечная недостаточность, гемолитикоуремический синдром проводят в отделении интенсивной терапии. Клинические проявления местного синдрома при ОКИ во многом зависят

От особенностей возбудителя (его тропности, способности выделять экзотоксины, степени инвазивности), путей инфицирования и места наибольшего поражения ЖКТ (желудок, тонкая или толстая кишка).

1. Гастрит. При локализации патологического процесса преимущественно в желудке возникает острый гастрит. Чаще это бывает при ПТИ любой этиологии и ротавирусной инфекции. Гастрит сопровождается тошнотой, рвотой, болью и ощущением тяжести в эпигастральной области.
2. Энтерит проявляется болью в околопупочной области, метеоризмом, обильным жидким стулом без патологических примесей или с небольшой примесью прозрачной слизи, часто сочетается с гастритом.
3. Гастроэнтерит - ведущий синдром при ротавирусной инфекции, эшерихиозах, ПТИ разной этиологии.
4. Энтероколит сопровождается болью в животе и обильным стулом зелёного цвета с примесью мутной слизи, иногда крови. При пальпации выявляют разлитую болезненность всей области живота, по ходу толстой кишки можно выслушать шумы кишечной перистальтики. Этот синдром наиболее часто встречают у детей раннего возраста при сальмонеллёзе, шигеллёзе, иерсиниозе.
5. Гастроэнтероколит сочетает повторную рвоту и боли в эпигастральной области с признаками энтероколита, чаще развивается при сальмонеллёзе, шигеллёзе, иерсиниозе в случае пищевого пути инфицирования.
6. Синдром дистального колита патогномоничен для дизентерии. Он проявляется схваткообразными болями в животе, чаще возникающими в левой подвздошной области, тенезмами и частым скудным стулом с большим количеством слизи и крови (стул по типу "ректального плевка"). При обследовании выявляют спазм и болезненность сигмовидной кишки, податливость заднепроходного сфинктера. У детей раннего возраста судить о наличии тенезмов можно по таким проявлениям, как беспокойство, крик, "сучение" ножками и покраснение лица при акте дефекации. Кроме дизентерии, синдром дистального колита бывает при некоторых видах сальмонеллёза и эшерихиоза. Для заболеваний, протекающих с поражением толстой кишки, свойственны воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ) и копрограмме (слизь, лейкоциты, эритроциты).

Отличительная особенность  течения ОКИ у детей, особенно грудных и ослабленных, - развитие не только локализованных, но и генерализованных форм с распространением возбудителя за пределы кишечника (например, при сальмонеллёзе, иерсиниозе, дизентерии Григорьева-Шига, кампилобактериозе).