Итак, расслабление
мышцы зависит от наличия Мg2+-АТФ,
необходимого для разрушения
актомиозинового комплекса, и
от внутриклеточной концентрации
кальция, которая должна быть
достаточно низкой для предотвращения
нового прикрепления мостиков
к актиновым филаментам.
Саркоплазматический
ретикулум
С чего начинается
поступление Са2+ в СР? Если мембраны
СР выделить с помощью фракционирования,
они образуют микроскопические
везикулы диаметром
1 мкм. Везикулы
способны поглощать кальций из
окружающей среды. Если к ним
добавить щавелевую кислоту, то
внутри везикул по мере увеличения
в них концентрации Са2+ будет
осаждаться оксалат кальция. Это
говорит об активном транспорте
кальция мембраной ретикулума. В
нефракционированной мышечной ткани
осадок оксалата кальция можно
обнаружить с помощью электронного
микроскопа в терминальных цистернах.
Способность СР к накоплению
кальция довольно высокая, что
обеспечивает поддержание концентрации
свободного Са2+ в саркоплазме
расслабленной мышцы ниже 10-7 М.
Этот уровень Са2+ достаточен для
разрушения связи кальция с
тропонином и предотвращения
сокращения.
Способность СР
поглощать Са2+ из миоплазмы зависит
от активности молекул кальциевого
насоса. На электронных микрофотографиях,
полученных методом замораживания-скалывания,
молекулы насоса плотно прижаты
(«плечом к плечу») в мембранах,
формирующих продольные элементы
СР. Как и в других активных
транспортных системах, в качестве
источника энергии кальциевый
насос СР использует АТФ.
Высвобождение
кальция саркоплазматическим ретикулумом
Как только
стало известно, что в СР накапливаются
ионы кальция, исследователи начали
склоняться к мысли о том,
что мышечное сокращение инициируется
Са2+, высвобождаемым в саркоплазму
из внутренней среды цистерн
СР.
Сокращение активируется
кальцием, высвобожденным из СР,
а поверхностный электрический
сигнал, т.е. ПД, поступает в глубокие
области мышечного волокна с
помощью Т-трубочек. Более того, Т-трубочки
образуют тесные контакты с
концевыми цистернами саркоплазматического
ретикулума. Но как электрический
сигнал из Т-трубочек передается
в СР, давая команду к высвобождению
Са2+ в ответ на деполяризацию
Т-трубочки, долгое время оставалось
загадкой. Сейчас, кажется, на этот
важный вопрос можно ответить.
Очевидно, что
при деполяризации Т-трубочек
сигнал доставляется к концевым
цистернам СР посредством внутриклеточных
молекул-посредников. Недавние исследования,
проведенные в Калифорнийском
университете, показали, что высвобождение
Са2+ из СР и последующее сокращение
одиночного поперечного волокна могут
индуцироваться инозитол-1,4,5- трифосфатом
(ИФ3). Это внутриклеточная молекула-посредник,
образующаяся при разложении связанного
с мембраной фосфатидилинозитола, которая,
как известно, стимулирует высвобождение
Са2+ из внутриклеточных хранилищ в некоторых
тканях. В отношении мышц есть сведения,
что вещества, блокирующие образование
ИФ3, нарушают сопряжение процессов сокращения
волокна и деполяризации мембран.
Показано, что
такими вещества мешают нормальному
высвобождению Са2+ из СР в ответ
на электрическое возбуждение
мышцы. И наконец, вещества, блокирующие
ферментативное разложение ИФ3, напротив,
усиливают эффективность ИФ3, в
инициации сокращения мышечного
волокна. Такого рода данные
послужили поводом для возникновения
гипотезы, утверждающей, что деполяризация
Т- трубочек вызывает образование
ИФ3, а уже затем ИФ3, действует
как внутриклеточный посредник,
индуцирующий высвобождение Са2+
из СР (рис.5).
Согласно этой гипотезе,
начальная стадия сопряжения процесса
«возбуждение – сокращение» сопровождается
распространением возбуждения по поверхности
системы Т-трубочек и представляет
собой активацию чувствительных
к электрическому напряжению ферментов,
расположенных на мембране данных трубочек
рядом с концевыми цистернами
СР. Эти гипотетические ферменты, по-
видимому, столь же чувствительны
к изменению электрического поля
мембраны, как натриевый канал, и
реагируют на это изменение конформационным
сдвигом.
Вызванный деполяризацией
мембраны конформационный сдвиг
переводит фермент из неактивной
формы в активную. И уже этот
активный фермент прямо или
косвенно определяет образование
ИФ3. Затем ИФ3 диффундирует на
короткое расстояние и достигает
мембраны концевой цистерны СР,
где, связавшись с рецептором,
заставляет открываться кальциевые
каналы. Ионы кальция, скопившиеся
в относительно высокой концентрации
в просвете СР, продолжают выходить
наружу до тех пор, пока не
произойдет ферментативное разрушение
ИФ3 и каналы
не закроются. Потом с помощью
активного транспорта высвобожденные
из СР ионы кальция возвращаются
на прежнее место.
Краткое описание
процессов сокращения и расслабления
Процессы, контролирующие
сокращение скелетной мышцы, изображены
в общем виде на рис.6. Приведем
их перечень.
1. Поверхностная
мембрана мышечного волокна деполяризуется
под влиянием потенциала действия
или (в некоторых мышцах) под
влиянием синаптических потенциалов.
2. Потенциал действия
поступает в глубь мышечного
волокна по Т-трубочкам.
3. В ответ на
деполяризацию Т-трубочек сигнал,
который, вероятно, опосредуется
молекулами ИФ3, распространяется
от этих трубочек к концевым
цистернам саркоплазматического
ретикулума.
4. Этот химический
посредник вызывает открытие
кальциевых каналов в СР и
высвобождение секвестированных
там ионов кальция.
5. Концентрация свободного
Са2+ в миоплазме возрастает от
значения 10-7 М и ниже (в покое)
до приблизительно 10-6 М и более
(в активном состоянии).
Кальций соединяется
с тропонином, вызывая в молекуле
этого белка конформационные
изменения.
6. Конформационные
изменения молекулы тропомиозина
устраняют пространственное препятствие
для присоединения поперечных
мостиков к актиновым филаментам.
7. Миозиновые поперечные
мостики прикрепляются к актиновым
филаментам и вступают в последовательное
взаимодействие с их центрами,
что вызывает вращение миозиновой
головки относительно актиновых
филаментов и натяжение мостикового
шарнира.
8. Натяжение мостикового
шарнира приводит к активному
вхождению актиновых филаментов
в А-диск. Саркомер слегка укорачивается.
9. Прежде чем произойдет
следующий цикл движения миозинового
поперечного мостика, АТФ (связанная
с АТФазным центром на миозиновой
головке) гидролизуется и освобожденная
при этом энергия запасается
в виде конформационного изменения
в молекуле миозина. Миозиновая
головка отходит и затем вновь
готова присоединиться к следующему
центру, расположенному по длине
актинового филамента, и повторить
цикл, описанный в пп. 7 и 8. Во
время одиночного сокращения
каждый поперечный мостик по
мере своего продвижения к
Z-пластинке вдоль актинового
филамента прикрепляется, подтягивается
и отсоединяется множество раз.
10. Наконец, в результате
активной работы СР уровень
Са2+ в саркоплазме снова понижается,
и тропомиозин начинает препятствовать
присоединению поперечных мостиков.
Мышца остается расслабленной
до тех пор, пока не произойдет
следующая деполяризации мембраны.
Между структурой
саркотубулярной системы и функцией
мышцы существует интересная
связь. Те мышцы, которые сокращаются
и расслабляются очень быстро,
имеют высокоразвитый СР и
обширную сеть Т-трубочек. А те
мышцы, сокращение и расслабление
которых происходит медленно, соответственно
имеют менее развитый СР. Различные
скорости сокращения и расслабления,
по- видимому, коррелируют с эффективностью
СР в регуляции изменений концентрации
кальция, которые в свою очередь запускают
и останавливают сократительный механизм.
Заключение
Как уже было
отмечено, мышечные ткани – это
группа тканей организма различного
происхождения, объединяемых по
признаку сократимости: поперечнополосатая
(скелетная и сердечная), гладкая,
а также специализированные сократимые
ткани – эпителиально-мышечная
и нейроглиальная, входящая в
состав радужки глаза.
Поперечнополосатая
скелетная мышечная ткань возникает
из миотомов, входящих в состав
элементов сегментированной мезодермы
– сомитов.
Гладкая мышечная
ткань человека и позвоночных
животных развивается в составе
производных мезенхимы, так же
как и ткани внутренней среды.
Однако для всех мышечных тканей
характерно сходное обособление
в составе эмбрионального зачатка
в виде клеток веретенообразной
формы – мышцеобразовательных
клеток, или миобластов.
Сокращение мышечного
волокна заключается в укорочении
миофибрилл в пределах каждого
саркомера. Толстые (миозиновые)
и тонкие (актиновые) нити, в расслабленном
состоянии связанные только концевыми
отделами, в момент сокращения
осуществляют скользящие движения
навстречу друг другу. Выделение
необходимой для сокращения энергии
происходит в результате превращения
АТФ в АДФ под влиянием миозина.
Ферментная активность миозина
проявляется при условии оптимального
содержания Са2+, которые накапливаются
в саркоплазматической сети.
Список литературы
1. Гистология. Под
редакцией Ю.И. Афанасьевой, Н.А.
Юриной. М.:
«Медицина», 1999 г.
2. Р. Эккерт, Д.
Рендел, Дж. Огастин «Физиология
животных» – 1 т. М.:
«Мир», 1981 г.
3. К.П. Рябов «Гистология
с основами эмбриологии» Минск:
«Высшая школа», 1990 г.
4. Гистология. Под
редакцией Улумбекова, проф. Ю.А.
Челышева. М.: 1998 г.
5. Гистология. Под
редакцией В.Г. Елисеева. М.: «Медицина»,
1983 г.