Гипотензивные средства

Министерство  охраны здоровья Украины

Луганский государственный  медицинский университет 

Кафедра:фармакологии

Зав.кафедрой:д-р мед.наук,проф.

Лукьянчук В.Д. 

На  тему:»Гипотензивные средства» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Луганск,2010

Содержание 

Введение

1.Общая характеристика гипотензивных средств

2.Классификация

3.Механизм действия

4.Фармакодинамика

5.Показания к применению гипотензивных средств

6.Побочные действия гипотензивных средств

7.Этапы лечения гипертонической болезни

Вывод 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение 

     Гипертоническая болезнь (ГБ) - очень частая патология, основным признаком которой является стойкое повышений артериального давления. Каждый пятый житель развитых стран страдает гипертонической болезнью. Гипертоническую болезнь регистрируют не только у взрослых и подростков, но и у детей школьного и даже дошкольного возраста. Она - ведущий фактор риска инсультов и ишемической болезни сердца. Она нарушает деятельность сердца, способствует возникновению его недостаточности, ухудшает кровоснабжение мозга, печени и других органов.

          Факторы, которые  приводят к возникновению  гипертензии:

• увеличение ударного и минутного объемов кровотока;
• увеличение общего периферического сопротивления тока крови, т.е. повышение тонуса периферических сосудов;
• снижение вязкости крови;
• понижение эластичности сосудистой стенки;
• нарушение электролитного состава крови.

 

1.Общая характеристика гипотензивных средств 

        Гипотензивные средства – это лекарственные средства различных фармакологических групп, которые вызывают снижение АД и применяются, главным образом, при патологическом повышении системного давления, т.е. при гипертонии.

       Главная задача  лечения больных  с гипертонической  болезнью заключается  в нормализации  систолического и  диастолического  давления  с целью  предупреждения ряда  осложнений, таких как инсульт головного мозга, ИМ, сердечная и почечная недостаточности.

     Данные  средства используют как для лечения  эссенциальной (первичной) гипертонической  болезни, так и  для лечения больных  с симптоматической (вторичной) гипертензией, являющийся следствием заболеваний почек (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий), эндокринных желез(феохромоцитома), головного мозга (травмы черепа), а также отравлений (свинцом, витамином D и др. ).  

2.Классификация 

1. Средства, влияющие на адренергическую  иннервацию сердца  

(нейротропные  средства):

• Препараты с успокаивающим действием:
• седативные средства;
• снотворные средства (в небольших дозах);
• транквилизаторы.
• Гипотензивные средства центрального действия:
• клофелин;
• метилдофа.
• Ганглиоблокаторы:
• гигроний;
• пирилен;
• бензогексоний.
• Симпатолитики:
• октадин;
• резерпин.
• a- адреноблокаторы:
• фентоламин;
• тропафен;
• празозин.
• b-адреноблокаторы:
• лабеталол;
• талинолол;
• метопролол.

2. Миотропные средства:

• Вазодилятаторы артериальные:
• апрессин.
• Вазодилятаторы смешанного типа:
• натрия нитропруссид.
• Препараты с различным механизмом миотропного действия:
• дибазол;
• магния сульфат;
• но-шпа;
• папаверин;
• эуфиллин.

3. Активаторы  калиевых каналов:

• миноксидил;
• диазоксид;
• пенацидил.

4. Блокаторы кальциевых каналов:

• дилтиазем.

5. Диуретики:

• фуросемид;
• дихлортиазид;
• спиронолактон.

6. Средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ):
• каптоприл;
• эналаприл;
• рамиприл.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов:
• кандесартан;
• тазосартан;
• ирбесартан.

           

3.Механизм  действия 

А)Нейротропные средства

     *Клофелин.

     В основе механизма  действия лежит его  способность оказывать a₁ – и   a₂ - адреномиметическое действие на клетки сосудодвигательного центра, так как клофелин легко и быстро проникает через ГЭБ при различных путях его введения.

• Клофелин стимулирует пресинаптические a₂  - адренорецепторы клеток сосудодвигательного центра и по механизму обратной отрицательной связи уменьшает синтез и выход норадреналина в синаптическую щель;
• стимулирует постсинаптические a₁ – адренорецепторы тормозных клеток сосудодвигательного центра, т. е. тех клеток, которые тормозят генерацию сосудосуживающих импульсов.

*Метилдофа

Обладает  гипотензивным свойством  благодаря влиянию  на ЦНС, где метилдопа  освобождает a-метилнорэпинефрин (ложный медиатор) из адренергических нейронов и стимулирует центральные a-адренорецепторы, тормозя таким образом симпатическую импульсацию из сосудодвигательного центра ЦНС. АД снижается в основном за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

Б)Симпатолитики

*Резерпин

Усиливает освобождение норадреналина  из гранулярных депо парасимпатических  нервных окончаний.После  чего НА подвергается ферментативной инактивации  МАО,что приводит к уменьшению кол-ва медиатора и как  следствие ослаблению адренергических влияний на эфферентные системы переферических органов(сосуды,сердце).

*Октадин

Избирательно  накапливается в гранулах симпатических нервных окончаний,вытесняет из них НА,т.е. запасы НА истощаются.Это приводит к ослаблению или вовсе прекращения передачи нервных импульсов.

В)Ганглиоблокаторы

Механизм  гипотензивного действия связан с блокадой парасимпатических  ганглиев и нарушением проведения в них  сосудосуживающих импульсов,что  реализуется расширением  сосудов,т.е.снижением  АД.

Г) a- адреноблокаторы

Способны блокировать пресинаптические a-АР .Это приводит к снижению чувствительности  последних к адреналину и НА,вследствии уменьшается адренергические сосудосуживающие влияния ,что проявляется расширением мелких сосудов-артериол и прекапилляров.

Д) b-адреноблокаторы

В механизме гипотензивного действия этих препаратов важное значение имеет  кардиальный антирениновый  компонент.

Е)Вазодилятаторы

Являются  донорами оксида азота,который  включается в процесс  образования ЕРФ,что  приводит к расширению сосудов,уменьшению ЗПО и снижению АД.

Ж)Активаторы калиевых каналов

Снижают тонус сосудов  благодаря способности  открывать калиевые каналы,что и составляет основу механизма  их действия.

Открытие  калиевых каналов

¯

Увеличение  выхода ионов калия  из клетки

¯

Гиперполяризация мембраны гладкомышечных клеток

¯

Закрытие  кальциевых каналов

¯

Уменьшение  концентрации ионов  кальция в клетке

¯

Расслабление  гладкомышечных клеток стенок сосудов

¯

Расширение  сосудов

¯

Снижение  АД

З)Спазмолитики миотропного действия

Способны  ингибировать ФДЭ ,вызывая  при этом увеличение внутриклеточной  концентрации цАМФ(владеет  спазмолитическим эффектом).

И)Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой  системы.

     Из  ангиотензиногена под  действием ренина синтезируется ангиотензин I, из которго под действием ангиотензинпревращающего фермента происходит образование ангиотензина II. Рецепторы ангиотензина II локализуются в сосудах и в корковом веществе надпочечников, где при их стимуляции происходит выброс альдостерона, в результате чего в организме задерживается Nа⁺ и Н₂О. Это вызывает увеличение ОЦК, что в свою очередь вызывает повышение АД.

     Таким образом, чтобы снизить  АД необходимо заблокировать  где-либо синтез ангиотензина II.

     Вазоконстрикторная  активность ангиотензина II схематически может быть представлена следующи образом:

Ангиотензиноген

¯

Ангиотензин I

¯

Ангиотензин II

• ¯

Ангиотензиновые рецепторы           Ангиотензиновые  рецепторы

сосудов                                         надпочечников

¯                                                       ¯

Сужение сосудов                     Усиление выброса  альдостерона

¯

Задержка  Nа⁺ и Н₂О в организме

¯

Увеличение  ОЦК