Влияние туберкулеза на дыхательную систему

Российский  Государственный  Педагогический Университет 

Им. А.И. Герцена 
 
 
 

Курсовая  работа по курсу:

Физиология  феловека 

На тему:

«Влияние  туберкулеза на дыхательную систему» 
 
 
 

Выполнила студентка

 ф-та биологии  ОЗО

V I курса 1 группы

Поплевко  Е 
 
 

Санкт- Петербург

2010 год 

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

§ 1.1 Основные понятия -------------------------------------------------------------------5

§ 1.3Клинические формы туберкулеза -----------------------------------------------7

§ 1.4 Статистика смертности больных туберкулезом легких --------------------14

Заключение

Список используемой литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение

   Наша  страна накопила огромный опыт борьбы с туберкулезом. Эпидемическая ситуация с 1969 по 1983 год характеризовалась  снижением основных показателей. Заболеваемость снизилась на 97,8 %. Это связано с внедрением фрюорографической техники, активизации работы поликлиник по раннему выявлению туберкулеза, введением картотечного учета при массовых профосмотрах. Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу поступила в начале 90-х годов, что связано с целым рядом причин:

• миграция населения связанная с распада СССР;
• падение уровня жизни населения, появления лиц БОМЖ, и рост числа безработных;
• ухудшение экологической обстановки;
• увеличение преступности.

     Создались все условия для распространения  туберкулезной инфекции. Возросла заболеваемость туберкулезом с 34,2 % в 1990 году, до 82,4 % на тысячу населения в 1999 году, то есть более чем в 2 раза. Смертность выросла  на 87 %.

   Вновь появились остро-прогрессирующие (запущенные) формы – казеозная пневмония и миллиардный туберкулез. В 2 раза выросла доля фиброзно0кавернозного туберкулеза. У больных выявлялись лекарственно устойчивые формы микробактерий туберкулеза, снизилась эффективность лечения. Впервые диструктивные формы туберкулеза выявлялись у детей и подростков. Стали встречаться все чаще поражения костей, моче-половой и нервной систем, глаз, лимфатических узлов, то есть внелегочных форм туберкулеза.

   В настоящее время существенное значение в эпидемической ситуации приобретают такие факторы как лекарственная устойчивость возбудителей и ВИЧ-инфекция, которые непосредственно влияют на все показатели.

   Начало  нового этапа борьбы с туберкулезом положила Федеральная программа  на 1998-2004 год. В 2001 году Президентом России был подписан Федеральный закон «О  предупреждении распространения туберкулеза». Предусмотрено: увеличение финансирования на строительство и реконструкцию противотуберкулезных учреждений и их обеспечении лекарственными препаратами. Впервые за 10 лет в 2001 году в стране отмечено снижение заболеваемости туберкулезом с 90,7 на 100 тыс населения в 2000 году до 83,2 в 2003 году. Показатели заболеваемости в Санкт-Петербурге в период с 1996 по 2002 снизились на 7,2 % . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.1 Основные понятия

   Туберкулез  – (от. лат. Tuberkulum - бугорок ) – волнообразно протекающая хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся различной, но преимущественно легочной локализацией, полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией и аллергизацией организма. Наряду с легочным туберкулезом возможно развитие внелегочных форм, поскольку туберкулез способен поражать все органы и ткани человеческого организма, исключая только ногти и волосы.

   Возбудителем  является, микобактерия туберкулёза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения – больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путём при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в лёгкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивые к различным противотуберкулёзным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удаётся обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определённых условиях превращаться в типичную микробную форму.

     Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нём различными путями – лимфогенным, гематогенным, бронхолёгочным. При  этом в различных органах, главным  образом в лимфатических узлах  и лёгких, могут образовываться отдельные или множественные туберкулёзные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы туберкулёза органов дыхания: 1)  первичный туберкулёзный комплекс; 2)  туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов; 3)  диссеминированный туберкулёз лёгких; 4)  очаговый туберкулёз лёгких; 5)  туберкулома лёгких; 6)  кавернозный туберкулёз лёгких; 7)  инфильтративный туберкулёз лёгких; 8)  фибриозно-кавернозный туберкулёз лёгких; 9)  цирротический туберкулёз лёгких; 10) туберкулёзный плеврит; 11) туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12) туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Так же выделяют внелгочный туберкулез, в данном случае мы рассматриваем туберкулез костей и суставов. Может проходить в различных проявлениях : 1) тазобедренного сустава; 2) коленного сустава; 3) позвоночника; 4) туберкулез мелких суставов; 5) плоских костей; 6) в других локализациях; 7) сочетанное поражение.

   Как у взрослых, так и у детей  в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или чуть увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих лёгких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перофокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней лёгких и происходит их уплотнение. Только спустя 1 – 2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов быстрее происходит у детей, медленнее у взрослых.

   При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулёза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д. Диссеминированный туберкулёз лёгких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулёзные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулёза.

   Основной  метод при всех формах туберкулёза  – химиотерапия препаратами, воздействующими  на МТ. Химиотерапию сочетают с другими  способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышению его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определённый режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение, физиотерапические методы лечения, существенную роль играют хирургические методы.

   Профилактика  включает специально-профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия  по оздоровлению условий жизни, труда  и быта населения, спорт. Предохранительные  прививки БЦЖ проводят новорожденным, неинфицированным подросткам 7, 12 и 17 лет. Отрицательно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет.

2. Клинические формы туберкулеза

1. Туберкулез органов дыхания.

• Очаговый туберкулез

   Очаговый  туберкулез является одной из наиболее распространенных форм туберкулеза. Эта форма связана с образованием очагов-отсевов или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулезной инфекции из очагов первичного туберкулеза. В последующем очаги-отсевы ведут к образованию новых, более свежих очагов в непосредственной близости от ранее возникших. В связи с этим очаговый туберкулез характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа в верхней доле субплеврально.

   Одни  очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом, иногда даже частично фиброзированным; другие очаги  более «свежие», казеоз в них окружен  зоной из макрофагов, эпителиоидных  и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут располагаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой клеточной зоной. Лимфоцитарная инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.

   Распространение процесса чаще всего происходит по лимфатическим путям, реже контактным путем и еще реже — по бронхам  и кровеносным сосудам. Заживление очагов происходит обычно посредством их инкапсуляции, уплотнения казеоза и частичного его замещения соединительной тканью, врастающей в казеоз со стороны капсулы. Обострение процесса выражается в нарастании воспалительных изменений в капсуле очагов и окружающей их легочной ткани с образованием так называемого инфильтрата. Обострение процесса может проявляться расплавлением казеоза в одном из очагов с формированием вначале щелевидной, а затем и более крупной полости. Исходом очагового туберкулеза при благоприятном течении процесса является развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.

• Инфильтративный туберкулез

   Инфильтративный туберкулез обычно возникает при  обострении очагового туберкулеза. При этом чаще всего в 1 или 11 бронхолегочных сегментах появляется уплотнение с  диаметром 2—3 см. В его центре определяются мелкие очаги казеоза, вокруг последних образуется зона перифокального воспаления. При благоприятном течении процесса происходят рассасывание перифокального, преимущественно неспецифического, воспаления, отграничение и уплотнение казеозных очагов, их инкапсуляция и обызвествление, фиброзные изменения в прилежащих участках легкого.

   При прогрессировании инфильтративного туберкулеза  очаги казеоза в его центральных  отделах увеличиваются, так же как  и зона перифокального воспаления, которая может занять всю долю легкого по типу лобита. Наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими клетками, имеются участки воспаления, в которых просветы альвеол заполнены фибрином, клетками десквамированного альвеолярнго эпителия и альвеолярными макрофагами, а также экссудатом. Расплавление казеоза в очаге и прорыв казеозных масс в бронхи ведут к образованию на месте инфильтрата острой каверны.

• Туберкулема легких

   В связи со значительным учащением  формирования  очагов больше 1 см в клинике они были выделены в отдельную форму. Их возникновение связывают с гиперергической реакцией организма на микобактерии туберкулеза. Туберкулемы чаще бывают одиночными, реже множественными, с диаметром 2—4 см, располагаются они преимущественно в I—II сегменте легкого.

   Туберкулемы делят на солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические. Солитарная гомогенная туберкулема (казеома —  по Л. К. Богушу) представляет собой  очаг казеозной пневмонии округлой формы, четко отграниченный от окружающей легочной ткани тонкой фиброзной капсулой. На границе последней с казеозом имеется узкий слой специфических грануляций.

   При стабилизации туберкулемы или ее заживлении наблюдаются рассасывание перифокального воспаления, нарастание в капсуле процессов трансформации специфической грануляционной ткани в неспецифическую фиброзную ткань, проникающую в казеоз и его замещающую.

• Казеозная пневмания

При специальном  окрашивании в казеозах удается  выявить остатки стромы легкого, что подтверждает их возникновение из очага специфической пневмонии. В казеозе могут также определяться остатки более старых туберкулезных очагов. Для такой пневмонии характерно преобладание острого казеозного распада. Различают ацинозную форму казеозной пневмонии, при которой поражение ограничивается пределами ацинуса, лобулярную казеозную пневмонию, когда процесс захватывает дольки легкого, и лобарную форму, когда в процесс вовлекается целая доля легкого. При лобулярной форме казеозно измененные дольки могут сливаться, формируя сегментарные, лобарные очаги и приводя к тотальной казеозной пневмонии. Лобарная казеозная пневмония является наиболее тяжелой формой туберкулеза. Большая часть пораженной доли в этих случаях оказывается занятой казеозом, в котором могут наблюдаться расплавление казеоза и образование острых полостей распада. В современных условиях казеозная пневмония отличается отграничением процесса по периферии казеозного фокуса или наоборот острым, обширным расплавлением казеоза с формированием множественных полостей распада.