Контрольная работа по "Бузопасности жизнедеятельности"

       Бытовые отравления чаще всего  возникают при попадании яда  в желудочно-кишечный тракт (ядохимикатов, бытовых химикатов, лекарственных веществ). Возможны острые отравления и заболевания при попадании яда непосредственно в кровь, например, при укусах змеями, насекомыми, при инъекциях лекарственных веществ.

       Токсическое действие вредных  веществ характеризуется показателями токсикометрии, в соответствии с которыми вещества классифицируют на чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные и малотоксичные. Эффект токсического действия различных веществ зависит от количества, попавшего в организм вещества, его физических свойств, длительности поступления, химизма взаимодействия с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей поступления и выведения, распределения в организме, а также метеорологических условий и других сопутствующих факторов окружающей среды.

       Яды, наряду с общей, обладают  избирательной токсичностью, т. е.  они представляют наибольшую  опасность для определенного  органа или системы организма. По избирательной токсичности выделяют яды:

       – сердечные с преимущественным  кардиотоксическим действием; к  этой группе относят многие  лекарственные препараты, растительные  яды, соли металлов (бария, калия, кобальта, кадмия);

       – нервные, вызывающие нарушение  преимущественно психической активности (угарный газ, фосфорорганические соединения, алкоголь и его суррогаты, наркотики, снотворные лекарственные препараты и др.);

       – печеночные, среди которых особо  следует выделить хлорированные углеводороды, ядовитые грибы, фенолы и альдегиды;

       – почечные – соединения тяжелых  металлов этиленгликоль, щавелевая  кислота;

       – кровяные – анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород;

       – легочные – оксиды азота,  озон, фосген и др.

       Показатели токсиметрии и критерии  токсичности вредных веществ – это количественные показатели токсичности и опасности вредных веществ. Токсический эффект при действии различных доз и концентраций ядов может проявиться функциональными и структурными (патоморфо-логическими) изменениями или гибелью организма. В первом случае токсичность принято выражать в виде действующих, пороговых и недействующих доз и концентраций, во втором – в виде смертельных концентраций.

       Смертельные, или летальные дозы DL при введении в желудок или в организм другими путями или смертельные концентрации CL могут вызывать единичные случаи гибели (минимальные смертельные) или гибель всех организмов (абсолютно смертельные). В качестве показателей ток-сичности пользуются среднесмертельными дозами и концентрациями: DL50, CL50–это показатели абсолютной токсичности. Среднесмертельная концентрация вещества в воздухе CLso – это концентрация вещества, вызывающая гибель 50 % подопытных животных при 2–4-часовом ингаляци-онном воздействии (мг/м3); среднесмертельная доза при введении в желудок (мг/кг), обозначается как DL50,среднесмертельная доза при нанесении на кожу DLК50.

       Степень токсичности вещества  определяется отношением 1/DL50 и 1/CL50; чем меньше значения токсичности  DL50 и CL50 тем выше степень токсичности.

       Об опасности ядов можно судить  также по значениям порогов вредного действия (однократного, хронического) и порога специфического действия.

       Порог вредного действия (однократного  или хронического) – это минимальная  (пороговая) концентрация (доза) вещества, при воздействии которой в  организме возникают изменения биологических показателей на организменном уровне, выходящие за пределы приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология. Порог однократного действия обозначается Limac, порог хронического Limch, порог специфического Limsp.

       Опасность вещества – это вероятность возникновения неблагоприятных для здоровья эффектов в реальных условиях производства или применении химических соединений.

       Возможность острого отравления  может оцениваться коэффициентом  опасности внезапного острого ингаляционного отравления (КОВОИО).

       При утечке газа или летучего  вещества возможность острого  отравления тем выше, чем выше  насыщающая концентрация при температуре 20 °С. Если КОВОИО меньше 1 – опасность острого отравления мала, если КОВОИО выражается единицами, десятками и более, существует реальная опасность острого отравления при аварийной утечке промышленного яда, например, для паров этанола КОВОИО меньше 0,001, хлороформа около 7, формальгликоля около 600.

       О реальной опасности развития  острого отравления можно судить  также по значению зоны острого  действия. Зона острого (однократного) токсического действия Zac–это отношение  средне-смертельной концентрации (дозы) вещества CL50 к пороговой концентрации (дозе) при однократном воздействии. Чем меньше зона, тем больше возможность острого отравления и наоборот. Показателем реальной опасности развития хронической интоксикации является значение зоны хронического действия т. е. отношение пороговой концентрации (дозы) при однократном воздействии к пороговой концентрации (дозе) при хроническом воздействии. Показатели токсикометрии определяют класс опасности вещества, определяющим является тот показатель, который свидетельствует о наибольшей степени опасности. Например, озон, будучи веществом остронаправленного действия, относится к 1-му классу опасности; оксид углерода относится также к веществам остронаправленного действия, однако по показателям острой и хронической токсичности для него установлена ПДК = 20 мг/м3, 4-й класс опасности.

       Отравления протекают в острой, подострой и хронической формах. Острые отравления чаще бывают  групповыми и происходят в  результате аварий, поломок оборудования  и грубых нарушений требований безопасности труда; они характеризуются кратковременностью действия токсичных веществ не более, чем в течение одной смены; поступлением в организм вредного вещества в относительно больших количествах – при высоких концентрациях в воздухе; ошибочном приеме внутрь; сильном загрязнении кожных покровов. Например, чрезвычайно быстрое отравление может наступить при воздействии паров бензина, сероводорода высоких концентраций и закончиться гибелью от паралича дыхательного центра, если пострадавшего сразу же не вынести на свежий воздух. Оксиды азота вследствие общетоксического действия в тяжелых случаях могут вызвать развитие комы, судороги, резкое падение артериального давления.

     При повторном воздействии одного и  того же яда в субтоксической дозе может измениться течение отравления и кроме явления кумуляции развиться сенсибилизация и привыкание.

       Сенсибилизация – состояние организма, при котором повторное воздействие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее. Эффект сенсибилизации связан с образованием в крови и других внутренних средах измененных и ставших чужеродными для организма белковых молекул, индуцирующих формирование антител. Повторное, даже более слабое токсическое воздействие с последующей реакцией яда с антителами вызывает извращенный ответ организма в виде явлений сенсибилизации. Более того, в случае предварительной сенсибилизации возможно развитие аллергических реакций, выраженность которых зависит не столько от дозы воздействующего вещества, сколько от состояния организма. Аллергизация значительно осложняет течение острых и хронических интоксикаций, нередко приводя к ограничению трудоспособности. К веществам, вызываю-щим сенсибилизацию, относятся бериллий и его соединения, карбонилы никеля, железа, кобальта, соединения ванадия и т. д.

       При повторяющемся воздействии  вредных веществ на организм можно наблюдать и ослабление эффектов вследствие привыкания. Для развития привыкания к хроническому воздействию яда необходимо, чтобы его концентрация (доза) была достаточной для формирования ответной приспособительной реакции и не чрезмерной, приводящей к быстрому и серьезному повреждению организма. При оценке развития привыкания к токсическому воздействию надо учитывать возможное развитие повышенной устойчивости к одним веществам после воздействия других. Это явление называют толерантностью.

       Существуют адаптогены (витамины, женьшень, элеутерококк), способные уменьшить реакцию воздействия вредных веществ и увеличить устойчивость организма ко многим факторам окружающей среды, в том числе химическим. Однако следует иметь в виду, что привыкание является лишь фазой приспособительного процесса, и уловить грань между физиологической нормой и напряжением регуляторных механизмов не всегда удается. Перенапряжение же систем регуляции приводит к срыву адаптации и развитию патологических процессов.

       На производстве, как правило,  в течение рабочего дня концентрации  вредных веществ не бывают  постоянными. Они либо нарастают  к концу смены, снижаясь за  обеденный перерыв, либо резко  колеблются, оказывая на человека  интермиттирующее (непостоянное) действие, которое во многих случаях оказывается более вредным, чем непрерывное, так как частые и резкие колебания раздражителя ведут к срыву формирования адаптации. Неблагоприятное действие интермиттирующего режима отмечено при вдыхании оксида углерода СО.

       Биологическое действие вредных веществ осуществляется через рецепторный аппарат клеток и внутриклеточных структур. Во многих случаях рецепторами токсичности являются ферменты (например, ацетилхолинэстераза), аминокислоты (цистеин, гистидин и др.), витамины, некоторые активные функциональные группы (сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амино- и фосфорсодержащие), а также различные медиаторы и гормоны, регулирующие обмен веществ. Первичное специфическое действие вредных веществ на организм обусловлено образованием комплекса «вещество – рецептор». Токсическое действие яда проявляется тогда, когда минимальное число его молекул способно связывать и выводить из строя наиболее жизненно важные клетки-мишени. Например, токсины ботулинуса способны накапливаться в окончаниях периферических двигательных нервов и при содержании восьми молекул на каждую нервную клетку вызывать их паралич. Таким образом, 1 мг ботулинуса может уничтожить 1200 т живого вещества, а 200 г этого токсина способны погубить все население Земли.

       Классификация веществ  по характеру воздействия  на организм. Согласно ГОСТ вещества подразделяются на токсические, вызывающие отравление всего организма или поражающие отдельные системы (ЦНС, кроветворения), вызывающие патологические изменения печени, почек; раздражающие – вызывающие раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, легких, кожных покровов; сенсибилизирующие, действующие как аллергены (формальдегид, растворители, лаки на основе нитро- и нитрозосоединений и др.); мутагенные, приводящие к нарушению генетического кода, изменению наследственной информации (свинец, марганец, радиоактивные изотопы и др.); канцерогенные, вызывающие, как правило, злокачественные новообразования (циклические амины, ароматические углеводороды, хром, никель, асбест и др.); влияющие на репродуктивную (детородную) функцию (ртуть, свинец, стирол, радиоактивные изотопы и др.).

       Три последних вида воздействия  вредных веществ – мутагенное, канцерогенное, влияет на репродуктивную функцию, а также ускорение процесса старения сердечно-сосудистой системы относят к отдаленным последствиям влияния химических соединений на организм. Это специфи-ческое действие, которое проявляется в отдаленные периоды, спустя годы и даже десятилетия. Отмечается появление различных эффектов и в последующих поколениях. Эта классификация не учитывает агрегатного состояния вещества, тогда как для большой группы аэрозолей, не обладаю-щих выраженной токсичностью, следует выделить фиброгенный эффект действия ее на организм. К ним относятся аэрозоли дезинтеграции угля, угольнопородные аэрозоли, аэрозоли кокса (каменноугольного, пекового, нефтяного, сланцевого), саж, алмазов, углеродных волокнистых материалов, аэрозоли (пыли) животного и растительного происхождения, силикатсодержащие пыли, силикаты, алюмосиликаты, аэрозоли дезинтеграции и конденсации металлов, кремнийсодержащие пыли.

       Попадая в органы дыхания, вещества  этой группы вызывают атрофию  или гипертрофию слизистой верхних  дыхательных путей, а задерживаясь  в легких, приводят к развитию соединительной ткани в воздухообменной зоне и рубцеванию (фиброзу) легких. Профессиональные забо-левания, связанные с воздействием аэрозолей, пневмокониозы и пневмосклерозы, хронический пылевой бронхит занимают второе место по частоте среди профессиональных заболеваний в России.

       В зависимости от природы пыли, пневмокониозы могут быть различных  видов: например, силикоз – наиболее  частая и характерная форма  пневмокониоза, развивающаяся при действии свободного диоксида кремния; силикатоз может развиваться при попадании в легкие аэрозолей солей кремниевой кислоты; асбестоз – одна из агрессивных форм силикатоза, сопровождающаяся фибро-зом легких и нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.

       Наличие фиброгенного эффекта  не исключает общетоксического  воздействия аэрозолей. К ядовитым пылям относят аэрозоли ДДТ, триоксид хрома, свинца, бериллия, мышьяка и др. При попадании их в органы дыхания помимо местных изменений в верхних дыхательных путях разви-вается острое или хроническое отравление.

       Большинство случаев профессиональных заболеваний и отравлений связано с поступлением токсических газов, паров и аэрозолей в организм человека главным образом через органы дыхания. Этот путь наиболее опасен, поскольку вредные вещества поступают через разветвленную систему легочных альвеол непосредственно в кровь и разносятся по всему организму. Развитие общетоксического действия аэрозолей в значительной степени связано с размером частиц пыли, так как пыль с частицами до 5 мкм (так называемая респирабельная фракция) проникает в глубокие дыхательные пути, в альвеолы, частично или полностью растворяется в лимфе и, поступая в кровь, вызывает картину интоксикации. Мелкодисперсную пыль трудно улавливать; она медленно оседает, витая в воздухе рабочей зоны.