Ботулизм

Министерство  образования и науки Украины

Донецкий  национальный университет 
 
 
 
 

Контрольная работа

по дисциплине: «БЖД и ГО» 

"БОТУЛИЗМ" 
 

студента  курса

заочного  отделения

факультета

специальности  

Донецк  2010 
 
 
 

Содержание 
 
 

Общая картина  болезни, лечение………………………………………………3 

Этиология.……………………………………………………………………….4 

Эпидемиология …………………………………………………………………5 

Симптомы и  течение ………………………………..………………………….6 

Профилактика………………………………………………………..………….9 

Список использованной литературы…………………………………………12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы пищевых токсикоинфекций, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, что проявляется парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда с синдромом гастроэнтерита в первые сутки.

  Непременным условием для развития этих микробов является отсутствие кислорода, что может происходить в герметически закупоренных банках, в толще плохо прокопченных окороков, вяленой рыбы. Накопление токсина в пищевом продукте твердой консистенции носит гнездный характер, поэтому часть употреблявших тот же продукт может заболеть, а часть – нет. Большинство консервов является хорошей питательной средой для размножения палочки ботулизма. К ним в первую очередь относятся кабачковая и баклажанная икра, консервированные свекла и морковь, мясные, рыбные, грибные консервы. Заболевание развивается в течение 1-2 дней после употребления зараженных продуктов.

  Токсин, вырабатываемый палочками ботулизма, по силе действия превосходит все другие бактериальные токсины и химические яды. Он устойчив к воздействию внешней среды и разрушается лишь при кипячении в течение 10 – 15 минут.

  Возможно заражение загрязненной спорами возбудителя ботулизма почвой, при попадании ее в раны, в которых создаются анаэробные или близкие к ним условия. Больные ботулизмом не заразны и опасности для окружающих не представляют.

  Заболевание характеризуется периферическими парезами и параличами глазных мышц (нарушение зрения), мышц глотки (нарушение глотания, афагия) и гортани (афония), мышц туловища, конечностей и диафрагмы (нарушение дыхания). В связи с нарушением инервации гладкой мускулатуры развивается парез желудочно-кишечного тракта. Острая вентиляционная недостаточность может развиться внезапно вследствие нарушения проходимости дыхательных путей и (или) паралича основных дыхательных мышц. Поэтому медперсоналу необходимо быть в готовности к переводу больного на респираторную поддержку (искусственную или вспомогательную вентиляцию). Интенсивная терапия должна включать: внутривенное введение противоботулинических антитоксических сывороток; промывание желудка и высокие очистительные клизмы; введение энтеросорбентов через желудочный зонд; респираторную терапию (ингаляция кислорода, восстановление проходимости дыхательных путей, вспомогательная или искусственная вентиляция легких); лечебное зондовое питание.

 Параличи при ботулизме всегда обратимы. 
 

   Этиология. Возбудители ботулизма - Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. 
В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостаточном их прогревании так называемых "дремлющих спор", способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. 
В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода - в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. 
Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). 

   Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. 
Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. 
  Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания, как и при раневом ботулизме. 
Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов. 
  Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны. 
Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

  Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. 
   Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы. 
Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на "туман в глазах", "сетку перед глазами", плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем - крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке ("непроглоченная таблетка"), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор. 
Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Их можно выявить путем физической нагрузки (несколько раз плотно открыть и закрыть глаза, повторно измерять мышечную силу с помощью динамометра). Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки "как будто обручем". 
При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки - ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. 
Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения. 
Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма. 
Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2-3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания. 
Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармливании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей годовалого возраста. 

   Профилактика ботулизма является трудоемким, но чрезвычайно важным мероприятием, так как даже своевременно начатое и правильно организованное  лечение не всегда оказывается эффективным, о чем свидетельствует сохраняющаяся во всем мире высокая летальность при данном заболевании.

Профилактика  ботулизма затрудняется широким  распространением  Cl.botulinumв природе  и чрезвычайной устойчивостью его  спор к действию различных неблагоприятных  условий окружающей среды, ввиду  чего к важнейшим профилактическим мероприятиям относятся меры как по созданию  условий, так акции, направленные на предотвращение попадания возбудителя  в продукты питания. К последним относятся меры по поддержанию максимальной чистоты в местах приготовления тех пищевых продуктов, которые представляют собой потенциально благоприятную среду для развития Cl.botulinum(консервы, копчености и др.), и  сокращение времени, в течение  которого возможно заражение продукта. Так, разделка туш на мясокомбинатах и чистка рыбы на рыбзаводах должна производиться в предельно короткие сроки, так как существует реальная возможность быстрой посмертной инвазии возбудителя из кишечника трупа ткани.

 Особую опасность представляют собой продукты питания, законсервированные в герметично закрытой таре. Причиной фактического  отсутствия случаев заболевания ботулизмом, связанных с употреблением в пищу консервов промышленного производства, является правильно организованный контроль за технологией производства, обеспечивающий полное уничтожение спор Cl.botulinum, что достигается автоклавированием готового продукта при температуре + 1200С не менее 30-40 минут и постоянным санитарным контролем за качеством сырья и готовой продукции с выбраковкой бомбажных банок, банок с нарушенной герметичностью и т.д., а также  постоянным бактериологическим контролем за качеством воды, идущей на технологические нужды.

  Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но которые также являются потенциально опасными в плане образования в них токсина (соленая и копченая рыба, сало, колбасы) до поступления к потребителю должны храниться при максимально низких температурах, не изменяющих их органолептических свойств (не выше 60С.).

  Наибольшую опасность представляют собой продукты питания домашнего консервирования в герметически укупоренной таре, так как кустарными  методами уничтожения спор не представляются возможным, в то время как самое тщательное мытье продуктов, предназначенных для  консервирования, не гарантирует полного удаления спор с их поверхности.