Аварии на АЭС. Медико-тактическая характеристика зон радиоактивного заражения

    Неравномерное облучение создается при увеличении доли нейтронов в общей дозе или  при экранировании отдельных  частей тела.

    Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся  этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма.

    Первичное действие радиации реализуется в  физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически  активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

    Основное  значение в развитии радиационных поражений  имеют нарушения физиологической  регенерации клеток и тканей, а  также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения  кроветворной ткани, эпителия кишечника  и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

    Несоответствие  между количеством поглощенной  дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено  с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические  изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в  период разгара заболевания, носят  в основном дистрофический и деструктивный  характер.

    Для различных клинических форм ОЛБ  характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического  процесса и соответствующие им клинические  синдромы.

    В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается  костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной форме.

Костномозговая  форма

    Костномозговой  синдром при этой форме ОЛБ  является ведущим, определяющим в значительной мере патогенез, клинику и исход  заболевания.

    Инфекционные  осложнения и геморрагический синдром  в основном представляют собой характерное  следствие агранулоцитоза и тромбоцитопении.

    Особая  значимость в оценке первичной реакции  принадлежит в первые 3 суток показателям крови: относительная и абсолютная лимфоцитопения является надежным количественным показателем для оценки тяжести лучевого поражения и прогнозирования течения заболевания в последующие сроки.

    Клинические проявления периода первичной реакции  являются не только следствием прямого  повреждения радиочувствительных  систем (лимфоцитопения, задержка клеточного деления, уменьшение числа или исчезновение молодых форм кроветворных клетов), но и свидетельствуют о ранних нарушениях нервно-регуляторных и гуморальных механизмов (диспесические, общеклинические, сосудистые расстройства).

Латентный период

    После периода первичной реакции наступает  относительное улучшение состояния. Прекращается рвота, тошнота, уменьшается  гиперемия кожи и слизистых, нормализуется  сон и аппетит, улучшается общее  самочувствие. Объективные клинические  симптомы выражены нерезко. Выявляются неустойчивость пульса и АД, лабильность вегетативной регуляции, умеренная общая астенизация, хотя изменения в кроветворении продолжают прогрессировать. Длительность латентного периода зависит от степени тяжести ОЛБ: 1 ст. — до 3 суток, 2 ст. — 15 – 28 суток, 3 ст. — 8 – 15 суток, 4 ст. — может и не быть или менее 6 – 8 суток.

    Наибольшее  внимание в латентный период должно быть уделено динамике гематологических показателей — срокам и выраженности цитопении.

    Цитопения обусловлена исчезновением циркулировавших в крови к моменту облучения клеток при нарастающем поражении ростковых элементов кроветворных органов и прекращении поступления созревающих клеток в периферическую кровь. Решающее прогностическое значение имеет уровень лимфоцитов на 3 – 6 сутки и гранулоцитов на 8 – 9 сутки. У больных крайне тяжелой степени абсолютное число лимфоцитов в первые 3 – 6 дней составляет 0,1 х 10⁹/л, гранулоцитов — менее 0,5 х 10⁹/л на 8-й день после облучения, тромбоцитов — менее 50 х 10⁹/л.

    На  этот период приходится появление эпиляции. Пороговая поглощенная доза облучения, вызывающая эпиляцию, близка к 2,5 – 3 Гр. Наиболее радиочувствителен волосистый покров на голове, подбородке, в меньшей мере — на груди, животе, лобке, конечностях. Эпиляция ресниц и бровей наблюдается при облучении дозой 6 Гр и более.

Период  разгара заболевания

    Прогрессирующее поражение костномозгового кроветворения  достигает значительных и крайних  степеней. Глубокая цитопения до выраженного агранулоцитоза (число гранулоцитов менее 1 х 10⁹/л) составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы.

    Нарушения трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек кишечника и  полости рта ведут к повышению  проницаемости физиологических  барьеров, поступлению в кровь  токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, бактериемии, сепсиса. Развивается анемия. Осложнения носят  смешанный инфекционно-токсический  характер. Тромбоцитопения и повышение  проницаемости сосудов приводят к развитию геморрагического синдрома.

    Сроки наступления периода разгара  и его продолжительность зависят  от степени тяжести ОЛБ:

• 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;
• 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;
• 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;
• 4 ст. наступает на 4 – 8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

    Клинический переход от латентного к периоду  разгара наступает резко (исключая легкую степень). Ухудшается самочувствие, снижается аппетит, нарастает слабость, повышается температура. Учащается  пульс, который лабилен при перемене положения тела, небольших физических напряжениях. АД снижается. Формируется  дистрофия миокарда (приглушение  тонов сердца, расширение его размеров, изменения желудочкового комплекса  на ЭКГ). Яркую клиническую картину  приобретают инфекционно-токсические  осложнения: при 2 ст. наблюдаются изменения  полости носа, рта, глотки и гортани (стоматит, ларингит, фарингит, ангина). При 3 – 4 ст. возможны язвенно-некротические  поражения слизистых пищеварительного тракта и верхних дыхательных  путей, что позволяет выделить соответствующие синдромы: оральный, орофарингеальный, кишечный. При глубоком агранулоцитозе возможны тяжелые пневмонии, развитие сепсиса. Геморрагические осложнения проявляются кровоизлияниями, кровотечениями. Костный мозг при 4 ст. представляется полностью опустошенным.

Период  восстановления

    Различают фазу непосредственного (ближайшего) восстановления, заканчивающуюся в сроки от 2 до 4 месяцев от момента облучения  соответственно при легкой, средней  и тяжелой степени и фазу восстановления продолжительностью от нескольких месяцев  до 1 – 3 лет. В эти сроки восстанавливаются основные функции, а более серьезные дефекты приобретают определенную стойкость; практически завершаются основные репаративные и реализуются возможные компенсаторные процессы.

    Начало  фазы непосредственного восстановления приходится на время выхода больного из агранулоцитоза.

    Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная  форма

    Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 – 7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 – 8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

    При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная  прекращением физиологической регенерации  клеток. Основная причина летальности  обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Токсемическая форма

    Первичная реакция отмечается с первых минут, возможны кратковременная потеря сознания и нарушение двигательной активности. Развиваются тяжелые гемодинамические нарушения с резко выраженной артериальной гипотензией и коллаптоидным состоянием. Четко проявляется интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и распада тканей кишечника, слизистых, кожи. Нарушается функция почек, что проявляется в олигоурии. Летальный исход наступает на 4 – 7 сутки.

Церебральная  форма

    По  особенностям клинической картины  обозначается как острейшая или  молниеносная лучевая болезнь. Характерным  для нее является поллапс с потерей сознания и резким падением АД. Клиническая картина может быть обозначена как шокоподобная реакция с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга, анурией. Рвота и понос носят изнуряющий характер. Выделяют следующие синдромы этой формы:

• судорожно-паралитический;
• аментивно-гипокинетический;
• дисциркуляторный с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров.

    Летальный исход наступает в первые 3 суток, иногда — в первые часы.

    Лучевое воздействие в дозах, составляющих 250 – 300 Гр и более, вызывает гибель экспериментальных  животных в момент облучения. Такую  форму лучевого поражения обозначают как "смерть под лучом".

Местные лучевые поражения

    Наряду  с длительным внешним гамма-облучением людей, находящихся в зоне выпадения продуктов ядерного взрыва, возможно контактное бета-облучение преимущественно открытых участков тела в результате попадания радиоактивных продуктов взрыва на кожные покровы. Соотношение доз в результате внешнего облучения всего тела и местного (ограниченных участков) может быть таким, что делает реальным возникновение кожных поражений от бета-излучения (доза более 25 Гр) при отсутствии или слабой выраженности общеклинических проявлений лучевой болезни от внешнего гаммаоблучения (доза менее 0,5 Гр).

    Развитие  локальных поражений от воздействия  гамма- и гамма-нейтронного излучения при ядерном взрыве возможно лишь в редких случаях. Существенная защита большой части тела обеспечивает выживание даже при переоблучении незащищенных участков. Локализация повреждений определяется геометрией облучения — непосредственной близостью какой-либо части тела или конечности к источнику радиации.

    Ожог  глаз сопровождается полной, но обычно кратковременной слепотой. Реже развивается  воспаление поверхностных сред глаз.

Объем медицинской помощи при радиационных поражениях

Первая  медицинская помощь

    Первая  медицинская помощь (само и взаимопомощь) при радиационных поражениях предусматривает  устранение или ослабление начальных  признаков лучевой болезни. С  этой целью личный состав Вооруженных  Сил непосредственно после взрыва для профилактики первичной реакции  принимает из аптечки индивидуальной противорвотное средство — РСД или  этаперазин (одну таблетку).