Спортивная медицина

Сегодня под термином стресс подразумевается неспецифическая реакция организма, возникающая при действии различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функции нервной и эндокринной системы.

Поскольку нервная и эндокринная  системы являются основными регулирующими  системами организма, изменение  их функции сопровождается изменениями  со стороны практически всех остальных  органов и систем органов. По своей биологической природе стресс – адаптивная реакция, возникающая под влиянием необычных, чрезвычайных или экстремальных воздействий на организм человека, способствующая приспособлению организма к новым условиям. Однако при достаточно сильном и длительном воздействии на организм стрессорного фактора может наступить срыв приспособительных (компенсаторных) реакций и нарушение гомеостаза. Развивается состояние дистресса.

 

8

Причины стресса. Раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, называется стрессором. В качестве стрессоров могут выступать такие факторы, как травмы, кровопотери, оперативные вмешательства и связанный с ними наркоз, действие высоких и низких температур, шум интенсивностью свыше 85 дб, чрезмерная физическая нагрузка, ионизирующая радиация, эмоциональное напряжение. Стресс провоцируется инфекциями, интоксикациями. Повреждающий эффект стрессора зависит как от его интенсивности (силы), так и от длительности или повторяемости его воздействия.

Показатели  стресса. В эксперименте на животных Селье доказал, что независимо от вида стрессорного агента (подкожное введение крысам формалина, звонковый шок, иммобилизация животных) в их организме обнаруживались следующие однотипные изменения:

1. гипертрофия надпочечников;

2. инволюция тимуса и  лимфоузлов с лимфопенией;

3. острые язвы по ходу  желудочно-кишечного тракта.

Эти характерные проявления стресса известны в настоящее  время как “триада 

Селье”.

Основные  пути реализации стресс-реакции.

Действие стрессора реализуется  через рецепторы периферической нервной системы, эмоциональный  стресс может индуцироваться через  зрительный, слуховой и другие анализаторы. Стимуляция рецепторов вызывает активизацию  вегетативной нервной системы, в  основном ее симпатического отдела, и  усиление образования ряда рилизинг-факторов в гипоталамусе. Гипоталамус, в свою очередь, стимулирует секрецию АКТГ, ТТГ, СТГ передней долей гипофиза. Достигая коры надпочечников, АКТГ стимулирует  секрецию глюкокортикоидов (кортизол или кортикостерон).

Второй важный путь, через  который опосредуется стресс-реакция, обеспечивают катехоламины, высвобождаемые из мозговой ткани надпочечников  под влиянием симпатических стимулов. Катехоламины создают легкодоступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот, ускоряют пульс, повышают артериальное давление, что улучшает кровоснабжение мышц, а также стимулируют деятельность ЦНС. Все это способствует процессу адаптации организма. Глюкокортикоды потенцируют эффекты катехоламинов.

Параллельно с ведущими механизмами  стресса - усилением выделения в  кровь катехоламинов и глюкортикоидов наблюдается усиленная продукция соматотропного гормона, усиливающего анаболические процессы в тканях, повышение образования тироксина и трийодтиронина, стимулирующих основной обмен и ряд других гормональных перестроек.

 

9

Важно, что одновременно с основными механизмами стресса  происходит также активация так  называемых "стресс-лимитирующих систем", препятствующих повреждению тканей под влиянием избыточной концентрации катехоламинов и

глюкокортикоидов в организме. Основные пути реализации ответа организма  на воздействие стрессора представлены на рисунке 1.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                     

 

 

 

 

 

 

 

Рис.1 Схема патогенеза стресса.

 

 

 

 

10

2.2. Общий адаптационный синдром (ОАС).

Не вызывает сомнения, что  стрессовая активация организма  имеет положительные аспекты. Эта  активация реализуется через  развитие общего адаптационного синдрома. В эволюционном аспекте стрессовая реакция помогала первобытному человеку активизировать организм, мобилизуя  его психологические и физиологические  резервы. Принятие волевого решения  – борьба или бегство – решали многие проблемы наших предков. Сегодня  стрессовая активация происходит преимущественно  под влиянием психосоциальной стимуляции и ее можно считать неадекватной, поскольку возбуждаются все те же примитивные защитные механизмы, однако физическая активность, для которой  мобилизуется организм, практически  отсутствует.

Под понятием общий адаптационный синдром подразумевается сочетание стереотипных реакций, возникающих в организме в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров) и обеспечивающих ему устойчивость не только к стрессорному агенту, но и по отношению к другим болезнетворным факторам. Эта неспецифическая адаптация является эволюционной мерой увеличения жизнеспособности организма в экстремальных условиях.

В широком смысле адаптация (приспособление) – это совокупность реакций организма, поддерживающих его функциональную устойчивость при  изменении условий окружающей среды. Всякая адаптация – это интеграция, т.е. вовлечение в процесс адаптации  биологических систем всех уровней  организации. Интегрирующую роль при  этом выполняют нейро-гуморальные  механизмы, осуществляющие систему  прямых и обратных связей. Большая  заслуга в изучении этих связей и  осо-бенно роли гипофиз-надпочечниковой  системы в механизмах адаптации  принадлежит Селье, который разработал теоретическую базу, позволяющую  оценить место общего адаптационного синдрома в этой адаптации.

Согласно Селье ОАС  протекает в три стадии.

Стадия “тревоги” представляет встряску всего организма, возникает, когда создается угроза гомеостазу. Стадия продолжается от 6 до 48 часов и, в свою очередь, состоит из подстадий шока  и противошока. Во время стадии противошока мобилизуются основные функциональные системы организма: нервная, симпатоадреналовая и эндокринная. Однако особая роль принадлежит адрено-кортикотропной системе.

При длительном воздействии  на организм повреждающего фактора  наступает стадия устойчивости или адаптации. В стадию устойчивости происходит резкое снижение активности процессов, характеризующих стадию тревоги. Эта стадия отвечает высокому уровню соматической резистентности. Организм становится

11

более устойчивым как к  действию раздражителя (стрессора), так  и к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В коре надпочечников  развивается устойчивая гипертрофия, сопровождающаяся повышенным образованием и секрецией глюкокортикоидов –  кортизола и кортикостерона. Эта  стадия выражает попытку организма  поддержать состояние гомеостаза в  присутствии стрессора, который  вызвал “тревогу “ в организме.

Если воздействие стрессора  будет продолжаться или будет  очень сильным, то в итоге энергия  адаптации, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании резистентности, исчерпывают себя и наступает  третья, финальная стадия – стадия истощения.

3-я стадия ОАС не  является обязательной. Адаптация  может завершиться и второй  стадией, приведя к нормализации  функций организма. Если же  нет, то организм вступает в  третью стадию. Здесь организм  еще раз запускает в действие  реакцию “тревоги”. Эндокринная  система резко активизируется. Жизнь  организма оказывается под угрозой.  В стадию истощения обнаруживается обеднение коры надпочечников секреторными гранулами, она истончается, теряет являющиеся источником стероидных гормонов липиды.

 Если же стресс развивается  молниеносно, то гибель больного  может произойти и на первой  стадии при явлениях шока.

Трехфазная природа ОАС  имеет большое практическое значение поскольку показывает, что адаптационные  возможности организма не безграничны, в условиях длительного стресса  неизбежно наступает их истощение.

Таблица 1.

Стадии ОАС

Стадия тревоги	Стадия устойчивости	Стадия истощения
В организме   наблюдаются  изменения,   характерные для первого контакта со стрессором. Сопротивляемость сни- жается, и если стрессор  достаточно сильный   (большие ожоги),   может наступить смерть.	Наступает, если продол- жающееся влияние стрес-сора соизмеримо с адаптацией. Признаки, характерные для реакции тревоги исчезают и   сопротивляемость становится выше нормы.	После долговременного воздействия стрессора,   в конечном счете,   адаптационная энергия   исчерпывается. Вновь   появляются признаки реакции тревоги, но   теперь они необратимы,   и организм умирает.

 

 

 

 

 

12

3.Понятие о  кардиореспираторной системе. Компоненты и лимитирующие звенья системы транспорта кислорода в организме.

Крадиореспираторная система представляет собой взаимосвязь сердечнососудистой и дыхательной систем, общей функцией которых является транспорт кислорода в организме (Рис. 2).

Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы  и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые клетки могут короткое время вырабатывать небольшое количество энергии без участия кислорода (анаэробный метаболизм). Другие органы (например, головной мозг) состоят из клеток, которые могут существовать только при наличии постоянного  снабжения кислородом (аэробный метаболизм). Различные ткани имеют различную  степень толерантности к аноксии (отсутствие кислорода). Мозг и сердце – наиболее уязвимые органы. В начале недостаток кислорода поражает функцию  органа, а с течением времени вызывает и необратимые морфологические  изменения (в течение минут в случае с мозгом), когда восстановление функции невозможно.                                                                              

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Кардиореспираторная система. Гемоглобин и транспорт О₂.

13

3.1. Транспорт кислорода

Из воздуха тканям

Кислород доставляется из воздуха, которым мы дышим, каждой клетке организма. В целом, газы перемещаются из области высокой концентрации (давления) в зону низкой концентрации (давления).  Если в резервуаре имеется  смесь газов, то давление каждого  газа (парциальное давление) равняется  давлению, при котором находился  бы газ, будь он в резервуаре один.

Из атмосферы к альвеолам

Воздух (атмосфера) вокруг нас  имеет давление 760 мм Hg (1 атмосфера = 760 мм Hg = 101 кРа). Воздух содержит 21% кислорода, 78% азота и небольшое количество СО2, аргона и гелия. Давление, создаваемое  двумя основными газами, смешанными вместе, равняется общему или атмосферному давлению. Давление кислорода (РО2) в  сухом воздухе на уровне моря равняется 159 мм Hg (21/100 х 760 = 159). При вдохе воздух, продвигающийся по верхним дыхательным  путям, нагревается и увлажняется. Влажность, формирующаяся парами воды, создает давление, которое при 37 градусах в трахее составляет 47 мм Hg. Беря в расчет давление водяных паров, РО2 в трахее при дыхании воздухом (760-47) х 21/100 = 150 мм Hg. При достижении альвеол  РО2 падает до 100 мм Hg. Это происходит из-за того, что в альвеолах идет процесс постоянного поступления  О2 извне (дыхание) и удаления его  из организма легочными капиллярами.

Из альвеол в кровь

Кровь, возвращающаяся к  сердцу из тканей, имеет низкое РО2 (40 мм Hg). Она идет к легким по легочным артериям. Легочные артерии образуют легочные капилляры, окружающие альвеолы. Кислород диффундирует из альвеол –  зоны высокого РАО2 (100 мм Hg) в капилляры  – зону низкого РаО2 (40 мм Hg). После  оксигенации кровь поступает  по легочным венам в левые отделы сердца и далее в ткани организма. В «идеальном легком» РаО2 крови  в легочных венах должно равняться  РАО2 в альвеолах. Три фактора  делают РО2 венозной крови ниже альвеолярного: нарушение вентиляционно/перфузионных (V/Q) отношений, шунт и медленная диффузия.

Транспорт кислорода кровью

Кислород переносится  кровью в двух формах. Большая часть  связывается с гемоглобином, но также  имеется очень небольшая доля кислорода, растворенного в плазме. Каждый грамм гемоглобина при  полном насыщении способен переносить 1,31 мл кислорода. Таким образом, каждый литр крови с концентрацией гемоглобина 150 г/л может переносить около 200 мл кислорода при полном насыщении (РО2 >100 мм Hg). При этом РО2 всего 3 мл кислорода растворится в каждом литре плазмы.