Травмы головного мозга

поширюється запальний процес по ходу ранового каналу, приблизно через

1—2 тижні після поранення.

 

При закритій черепно-мозковій травмі енцефаліт може розвиватися в

роздробленій ділянці мозку  внаслідок поширення гематогенним і

лімфогенним шляхом гнійної інфекції із наявних в організмі гнійних

осередків (хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, отит,

гепатохолецистит та ін.). За часом розвитку такий енцефаліт буває більш

пізнім.

 

Абсцес головного мозку при  закритій черепно-мозковій травмі виникає  під

час гострого періоду при наявності  вхідних воріт для інфекції у  вигляді

перелому основи черепа, повітроносних  порожнин і особливо при наявності

запальних процесів в середньому вусі і біляносових пазухах носа.

 

Абсцес формується при наявності  незарубцьованої мозкової рани протягом

приблизно трьох місяців після  поранення, частіше протягом перших

одного-півтора місяців.

 

Має місце і пізній абсцес, який спостерігається частіше, ніж ранній, і

виникає приблизно через три  місяці і більше від моменту поранення. Якщо

в розвитку раннього абсцесу має  значення кокова і анаеробна інфекція, то

при пізньому абсцесі мікрофлора складається  переважно тільки із стрепто-

і стафілококів.

 

Клінічно пізній абсцес, якщо він  розвивається повільно, важко відрізнити

від посттравматичної кісти мозку. Остання відзначається більш  м'яким

перебігом і відсутністю чітких проявів інфекційного процесу (зміни крові

і спинномозкової рідини, підвищення температури тіла). Симптоми

внутрішньочерепної гіпертензії  при наявності кістки мозку можуть бути

виражені навіть різкіше, ніж при  абсцесі.

 

Пролапс (вибухання) і протрузія (витікання) головного мозку в дефект

черепа при проникаючому пораненні  і незначна короткочасна лікворея

(витікання спинномозкової рідини), що спостерігаються під час  раннього

періоду, можуть мати позитивне значення. При протрузії виділяється із

рани роздріблений, інфікований мозковий детрит, а в разі пролапсу мозок,

що тисне в дефект черепа, ізолюють від інфекції субарахноїдального

простору. Проте при прогресуванні  інфекційного процесу в рані, розвитку

енцефаліту, абсцесу та інших ускладненнях пролапс і протрузія можуть

наростати і набирати хронічного перебігу.

 

Внутрішньочерепна гематома звичайно виникає при переломах і тріщинах

кісток черепа. Клінічну картину  епідурального, субдурального крововиливу

визначає синдром підвищення внутрішньочерепного  тиску, це залежить від

компресії головного мозку кров'ю, що вилилась.

 

Внутрішньомозкові, або паренхіматозні, крововиливи виникають звичайно

несподівано і розвиваються по типу мозкового інсульту. Нерідко

внутрішньочерепні і внутрішньомозкові  крововиливи розвиваються тоді,

коли хворий починає вставати з  постелі. Особливо часто це трапляється  з

літніми людьми, в яких уже розвинулись  атеросклеротичні зміни стінок

судин. Крім того, ранній підйом хворого  з постелі спричиняє напруження,

що може сприяти внутрішньочерепному або внутрішньомозковому крововиливу.

Пояснюється це тим, що закрита черепна  травма може викликати частковийться  це тим, що закрита черепна травма може викликати частковий

надрив стінки судини, який закривається тромбом. При фізичному

напруженні такий тромб може випасти і призвести до внутрішньомозкової

кровотечі.

 

Травматичний арахноїдит і арахноенцефаліт  як пізні ускладнення

черепно-мозкової травми розвиваються в більш тяжких випадках в

результаті субпіальних крововиливів, травматичних некрозів і надходження

крові і продуктів розпаду в  субарахноїдальний простір. Виникають

запальні явища павутинної і  судинної оболонок.

 

Нерідко вони можуть поширюватись на поверхневі відділи кори і викликати

енцефаліт. Відбувається зрощення павутинної оболонки з судинною і

твердою мозковими оболонками, розширяються субарахноїдальні щілини.

Зрощення утруднюють лікворообіг  в субарахноїдальному просторі, утворюють

арахноїдальні кістоїдні порожнини. Хронічний продуктивний арахноїдит

поширюється по латеральній і особливо по нижній поверхні головного

мозку.

 

Клінічно арахноїдит проявляється дифузним невпинним головним болем. В

рідких випадках з'являються порушення  ліквороциркуляції.

 

Розлитий хронічний продуктивний запальний процес, який протікає по типу

перивентрикулярного арахноенцефаліту, супроводжується різким потовщенням

і помутнінням павутинної оболонки і її зрощенням з твердою мозковою

оболонкою, а також значним потовщенням  м'якої мозкової оболонки і її

зрощенням з мозком. На поверхні шлуночків  можуть бути потовщення і

помутніння епендими. Ці явища в найбільш вузьких місцях відтоку

спинномозкової рідини можуть привести до стенозу, порушення

ліквородинаміки і розвитку симптомокомплексу  оклюзійної гідроцефалії.

 

У клінічній картині оклюзійної гідроцефалії на перший план виступає

синдром підвищеного внутрішньочерепного  тиску з наявністю головного

болю, на висоті якого нерідко виникає  блювання. застійні диски зорових

нервів, підвищення лікворного тиску  в субарахноїдальному люмбальному

просторі і в порожнинах шлуночків  мозку.

 

При оклюзії на рівні задньої черепної ямки виявляються симптоми ураження

IV шлуночка мозочкові і мозочково-вестибулярні  симптоми. Найбільш

характерним є наявність стовбурового ністагму, порушення статики, ходи,

координації рухів в кінцівках.

 

Епілепсія займає важливе місце серед пізніх посттравматичних ускладнень.

Епілептичні припадки виникають на фоні локальної і стійкої

загальномозкової симптоматики. Найбільше  значення у виявленні

епілептичного синдрому має локальний  фактор. Особливо часто виникає

посттравматична епілепсія при ушкодженні рухової зони кори або прилеглих

до неї відділів. Фіксація уваги  на провідному значенні кіркового

осередку в генезі посттравматичних судорожних припадків привела до

висновку про хірургічне усунення осередку, яке подразнює кору мозку

(обвапнені або кістозне перероджені  гематоми, оболонково-мозкові

зрощення, інородні тіла).

 

Епілептичні припадки можуть виникати і в перші дні після поранення  в

результаті подразнення кори інородними тілами, згустками крові або

гнійним осередком. Епізодичні припадки бувають в гострій або підгострій підгострій

стадії закритої травми, і якщо в подальшому ці припадки не повторюються,

вони не дають підстави для діагнозу травматичної епілепсії.

 

У деяких випадках черепно-мозкової травми, коли виникають крововиливи в

підкіркові вузли, може розвитися  паркінсонізм. На відміну від

паркінсонізму при епідемічному енцефаліті посттравматичний паркінсонізм

не має гострого періоду з  порушенням сну. При травматичній формі

паркінсонізму часто уражається одна половина тіла і відзначається менш

прогресуючий перебіг.

 

Пізні невротичні реакції, які спостерігаються  після закритої

черепно-мозкової травми, проявляються у вигляді мінливості настрою,

схильності до демонстративної  і настановної поведінки і  аггравації

хворобливого стану, хворі намагаються бути в центрі уваги, нав'язливо і

багатократно розповідають про  свої переживання.

 

Лікування

 

Хворі з закритими черепно-мозковими  травмами навіть при легких формах

повинні знаходитись на постільному  режимі від 5 до 10 днів. Необхідно

добиватися нормалізації судинно-рефлекторних ліквородинамічних,

нейродинамічних та інших розладів при черепно-мозковій травмі. До

звичних умов життя хворий повинен  повертатись поступово, дотримуючись

щадного режиму. До роботи можна повернутися  через 3—4 тижні, якщо не

виникають стійкі ускладнення.

 

У легких випадках гострого періоду  черепно-мозкової травми можна

обмежитися тільки призначенням повного  спокою і симптоматичними

лікарськими засобами. При головному  болю застосовують анальгезуючі

препарати (анальгін, седалгін, фенацетин, пенталгін), при

блюванні—атропін, платифілін, аерон, беллатамінал, беллоїд, белласпон,

аміназин.

 

Для зниження внутрішньочерепного  і внутрішньомозкового тиску,

обумовленого набряком і набуханням мозку, застосовують дегідратаційну

терапію введенням гіпертонічних  розчинів. Частіше застосовують 10 мл 25

% розчину магнію сульфату підшкірне  або внутрішньовенне. Крім цього,

доцільно призначити маннітол або  сечовину по 0, 5—1 г на 1 кг маси тіла.

Вводять внутрішньовенне крапельно 10 % або 20 % розчин, асептично

приготовлений перед вживанням  на ізотонічному розчині натрію хлориду (0,

9 %) або 5— 10 % розчину глюкози.

 

Інтенсивна дегідратаіція також  досягається введенням діуретичних

препаратів (дихлотіазід—гіпотіазід, лазикс). Діуретичні препарати краще

призначати в поєднанні з  препаратами калію (калію оротат, калію хлорид).

Поряд з дегідратаційною терапією показана дієта, яка бідна на хлориди,

але багата солями калію. Рекомендується до 10 днів, а в деяких випадках

і довше, добову кількість рідини обмежувати до 600 мл. Не рекомендується

міцний чай, кофе, какао, шоколад. Можна  дозволити прийом нежирного

м'яса, яєць, риби, сиру, рису.

 

У деяких хворих на фоні травми черепа розвивається зниження

внутрішньочерепного тиску — гіпотензія. В таких випадках необхідно

виключити дегідратаційні засоби і  вжити засобів, які викликають

гідремію, тобто посилення відтоку  рідини із крові в тканини, зменшуючи

концентрацію солей в крові, понижуючи осмотичний тиск. Цього  можна

досягти внутрішньовенним введенням ізотонічного розчину натріютрішньовенним введенням ізотонічного розчину натрію

хлориду—400 або 500 мл внутрішньовенне, 5 % розчину глюкози — 400 або

500 мл внутрішньовенне. Рекомендується  також багато пити. Проте

гіпотонічні розчини слід вводити  обережно, якщо нема тяжких стовбурових

симптомів і нема даних, що вказують на можливість набряку мозку.

 

Якщо рухове занепокоєння зростає  і не є симптомом компресії  головного

мозку, то необхідне застосування седативних засобів. Найбільш вживаними

є похідні барбітурової кислоти (фенобарбітал—0, 1—0, 2 мг 1—2 рази на

день, барбаміл—0, 1—0, 2 мг 1— 2 рази на день). Снотворна дія цих

речовин підсилюється при одночасному  прийомі анальгетиків. Добрий ефект

при мовному і руховому збудженні  справляє аміназин. Разова доза

аміназину — 25—30 мг. При внутрішньовенному введенні разова доза

аміназину не повинна перевищувати за 50 мг, вводити його слід повільно

на 10—20 мл 40 % розчину глюкози. Можна  застосовувати також тазепам,

хлордіазепоксид, мепротан, фінлепсин.

 

При пізніх ускладненнях у вигляді неврозу показана загальнозміцнююча

терапія (вітамінотерапія, броміди, гідротерапія, фізіотерапія), а також

санаторно-курортне лікування (Одеса  — Куяльник, Євпаторія, Слав'янськ,

Бердянськ, П'ятигорськ та ін.) або  перебування в будинках відпочинку з

використанням морських і річкових купань, повітряних ванн, геліотерапії,

лікувальної фізкультури, ранкової гімнастики, бігу, ігри в тенніс,

волейбол та ін.

 

Залишкові явища травми черепа, які  проявляються у вигляді церебрального

арахноїдиту, потребують наполегливої і тривалої лікарської терапії

(скловидне тіло, ФіБС, алое, лідаза, бійохінол, седативні і

дегідратизаційні засоби) в поєднанні  з фізіотерапією.

 

Травматичну епілепсію, яка супроводжується  судорожними приступами з

втратою свідомості, необхідно лікувати постійно без перерви протягом

кількох місяців (3—4) протисудорожними і седативними лікарськими

засобами. В деяких випадках післятравматичні епілептичні приступи

лікують хірургічним шляхом. При  цьому відповідна увага повинна  бути

спрямована на визначення зони епілептичного ураження, обумовленого

рубцевою, рубцево-атрофічною або  ліквородинамічною зміною.

 

При травмах спинного мозку необхідний постільний режим, дегідратація.

При гематомієлії і гематорахісу в  перші дні застосовують кровоспинні

(вікасол, кальцію глюконат, кальцію  хлорид), анальгезуючі і

дегідратаційні засоби. Для прискорення  відновлення рухових і чутливих

функцій, а також функції сфінктерів застосовують дибазол, прозерин. В

пізній період застосовують розсмоктувальні  засоби, іонофорез з йодом,

грязьові аплікації. При стійких  затримках сечовипускання з метою

зниження тривалої катетеризації  рекомендується накладення надлобкового

міхурного свища.

 

При здавленні спинного мозку уламками хребців показане оперативне

втручання.

 

У разі пошкодження периферичних нервів необхідні своєчасна і правильна

обробка рани, а також іммобілізація  кінцівки у функціональному

положенні.

 

Для відновлення функції нерва  має значення перебіг ранового процесу,

загальний стан організму і його реактивність. Призначають антибіотики, ьний стан організму і його реактивність. Призначають антибіотики,

сульфаніламідні препарати, вітаміни, прозерин, дібазол. Якщо через 2—3

місяці ознак відновлення провідності  нерва не спостерігається, вдаються