Торможение в центральной нервной системе

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

Государственное образовательное учреждение высшего  профессионального обучения

Саратовский ГМУ имени В.И. Разумовского

Кафедра нормальной физиологии

Контрольная работа по курсу «Физиология центральной  нервной системы»

«Торможение в центральной нервной системе»

Выполнила студентка 1-го курса

Факультета  клинической психологии

Заочной формы обучения

Киричек И.В.

Проверил:Доцент Бабиченко Н.В.

Саратов 2011

Содержание

1.Торможение в ЦНС.Опыт Сеченова.Виды центрального торможения.

2.Особенности первичного и вторичного торможения их виды и физиологические механизмы.

3.Задачи: как и почему изменится пищедобывающее поведение животного при раздражении и разрушении латеральных ядер гипоталамуса.

4.Литература.

1.Торможение в ЦНС.Опыт Сеченова.Виды центрального торможения.

Торможение - активный процесс, который характеризуется изменением физико-химических и физиологических свойств и проявляется угнетением каких-либо функциональных отправлений организма. 1845 г. - братья Веберы открыли периферическое торможение. Они раздражали n. vagus, что приводило к торможению работы сердца. 1851 г. - К. Бернар - при раздражении нервов наблюдал расслабление гладких мышц сосудов. При раздражении периферических нервов наблюдается угнетение той или иной функции - это периферическое торможение.Центральное торможение открыто в 1863 г. Сеченовым. Опыт Сеченова: он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров, определял время сгибательного рефлекса, затем на зрительные бугры клал кристалл соли и наблюдал увеличение продолжительности рефлекса. При раздражении зрительных бугров наблюдалось торможение рефлекторной активности спинного мозга. Сеченов предположил, что в зрительных буграх существуют тормозные центры - это неверно.Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх - доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Виды  центрального торможения:

1. первичное торможение - возникает в специальных тормозных клетках (структурах);
2. вторичное - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

2.Особенности первичного и вторичного торможения их виды и физиологические механизмы.

Характеристика  первичного торможения.В центральной нервной системе тормозные нейроны есть в спинном мозге, в головном мозге (меньшее количество) и в коре головного мозга (большинство). В спинном мозге 2 вида тормозных нейронов (это тормозные вставочные нейроны):

1. клетки  Реншоу - не обладают фоновой активностью и в покое не генерируют нервных импульсов. Они возбуждаются под действием: импульсов от афферентных нейронов, от эфферентных нейронов (альфа-мотонейронов спинного мозга), импульсов от вышележащих отделов головного мозга; 
2. клетки Уилсона - обладают постоянной фоновой активностью, даже без раздражения (в покое) они генерируют нервные импульсы - постоянно тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга. 

В зависимости  от последовательности включения тормозных  клеток - эффект различен. Обычно - это  торможение активности альфа-мотонейронов, но может быть увеличение активности альфа-мотонейронов (возвратное облегчение).В головном мозге существуют отдельные клетки Реншоу и клетки Пуркинье, грушевидные нейроны мозжечка - они оказывают торможение внутри мозжечка, ядер среднего и продолговатого мозга, тем самым обеспечивается правильное распределение мышечного тонуса.

В коре головного мозга 4 вида тормозных  клеток:

1. большие корзинчатые нейроны - 3, 4, 5 слои коры головного мозга, их аксоны сильно ветвятся и образуют сплетения на площади около 500 мкм. Они тормозят активность нейронов 3, 4, 5 слоев;
2. малые корзинчатые клетки нейроны - 2, 3 слои коры - их аксоны ветвятся на меньшей площади, около 50 мкм, и тормозят 2 и 3 слои;
3. нейроны с кистеобразным аксоном - 1 слой коры, образует аксон, на конце которого разветвление в виде кисти; тормозит клетки 1-го слоя;
4. канделяброобразные нейроны - на границе между 2 и 3 слоями, вниз от них идет аксон и дает несколько ответвлений вверх, тормозят активность всех слоев.

Первичное торможение осуществляется за счет выделения  тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК - гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал.Различают 2 вида первичного торможения.Пресинаптическое - развивается на мембране возбужденного синапса. Развивается в аксо-аксональном синапсе. Медиатор - гаммааминомаслянная кислота - он изменяет проницаемость клеточной мембраны для CL^- и Са²⁺ (понижает ее). В результате на постсинаптической мембране тормозного синапса возникает явление стойкой деполяризации, затем - падение возбудимости и возбуждение по аксону не доходит до альфа-мотонейрона - блок проведения возбуждения. За счет снижение проницаемости для Са²⁺ снижается количество медиатора в возбужденном синапсе и, как следствие, на теле иннервируемой клетки нет возбуждающего постсинаптического потенциала.Постсинаптическое торможение - обеспечивается за счет гаммааминомасляной кислоты и глицина. Тормозная клетка образует синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны. Возникает тормозной постсинаптический потенциал и величина возникшего постсинаптического потенциала уменьшается.Виды постсинаптического торможенияВ основе классификации постсинаптического торможения лежит путь, по которому тормозная клетка вовлекается в ответную реакцию.Прямое (афферентное, поступательное) торможение - возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афферентного нейрона или от вышележащих отделов центральной нервной системы.Возвратное (эфферентное) торможение - клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эфферентного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходит ответвление, которое образует синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон от которого получает нервный импульс.Характеристика вторичного торможения.Вторичное торможение возникает в обычных возбудимых структурах и связано с процессом возбуждения.Виды вторичного тормажения.Запредельное торможение - возникает в нейронах центральной нервной системы в том случае, когда поток информации к телу нейрона выше его работоспособности. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона.Парабиотическое торможение - возникает при действии сильных и длительно действующих раздражителей (парабиоз в тканях). Парабиоз - явление пограничного состояния между гибелью и жизнью ткани (резко падают все свойства ткани, основное свойство - фазное изменение лабильности). Если парабиотический фактор продолжает действовать, ткань гибнет.Пессимальное торможение - возникает в синапсах центральной нервной системы при действии сильных и частых раздражителей.Торможение вслед за возбуждением - угнетение нейронов после возбуждения. Результат того, что вслед за пиком потенциала действия возникает период следовой гиперполяризации, который характеризуется снижением возбудимости.Торможение по принципу отрицательной индукции.Условное (внутреннее) торможение. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  Голод – состояние организма, возникающее при длительном отсутствии пищи, в результате возбуждения латеральных ядер гипоталамуса. Для чувства голода характерны два проявления:

  1) объективное (возникновение голодовых сокращений желудка, приводящих к пищедобывающему поведению);

  2) субъективное (неприятные ощущения в эпигастральной области, слабость, головокружение, тошнота).

  В настоящее время существует две  теории, объясняющие механизмы возбуждения  нейронов гипоталамуса:

  1) теория «голодной крови»;

  2) «периферическая» теория.

  Теория  «голодной крови» была разработана  И. П. Чукичевым. Ее суть заключается в том, что при переливании крови голодного животного сытому у последнего возникает пищедобывающее поведение (и наоборот). «Голодная кровь» активирует нейроны гипоталамуса за счет низких концентраций глюкозы, аминокислот, липидов и т. д.

  Выделено  два пути влияния:

  1) рефлекторный (через хеморецепторы рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы);

  2) гуморальный (бедная питательными веществами кровь притекает к нейронам гипоталамуса и вызывает их возбуждение).

  Согласно  «периферической» теории голодовые сокращения желудка передаются на латеральные ядра и приводят к их активации.

  Аппетит – страстное желание еды, эмоциональные ощущения, связанные с приемом пищи. Он возникает на уровне коры больших полушарий по принципу условного рефлекса и не всегда в ответ на состояние голода, а иногда и на снижение уровня питательных веществ в крови (в основном глюкозы). Появление чувства аппетита связано с выделением большого количества пищеварительных соков, содержащих высокий уровень ферментов.

  Насыщение возникает при удовлетворении чувства голода, сопровождающееся возбуждением вентромедиальных ядер гипоталамуса по принципу безусловного рефлекса. Существует два вида проявлений:

  1) объективные (прекращение пищедобывающего поведения и голодовых сокращений желудка);

  2) субъективные (наличие приятных ощущений).

  В настоящее время разработано  две теории насыщения:

  1) первичная сенсорная;

  2) вторичная или истинная.

  Первичная теория основана на раздражении механорецепторов желудка. Доказательство: в опытах при введении в желудок животного баллончика через 15–20 мин наступает насыщение, сопровождающееся повышением уровня питательных веществ, взятых из депонирующих органов.

  Согласно  вторичной (или метаболической) теории истинное насыщение возникает лишь спустя 1,5–2 ч после приема пищи. В результате повышается уровень питательных веществ в крови, приводящих к возбуждению вентромедиальных ядер гипоталамуса. За счет наличия реципрокных взаимоотношений в коре больших полушарий наблюдается торможение латеральных ядер гипоталамуса.

  Жажда – состояние организма, возникающее при отсутствии воды. Она возникает:

  1) при возбуждении перифорникальных ядер во время уменьшения жидкости за счет активации волюморецепторов;

  2) при уменьшении объема жидкости (происходит повышение осмотического давления, на что реагируют осмотические и натрийзависимые рецепторы);

  3) при подсыхании слизистых оболочек ротовой полости;

  4) при местном согревании нейронов гипоталамуса.

  Различают истинную и ложную жажду. Истинная жажда  появляется при уменьшении уровня жидкости в организме и сопровождается желанием выпить. Ложная жажда сопровождается подсыханием слизистой оболочки ротовой полости.

  Таким образом, пищевой центр регулирует деятельность системы пищеварения  и обеспечивает различные формы  пищедобывающего поведения организмам человека и животных.