Синкопальные состояния, клиника, диагностика

Общая характеристика кардиогенных обмороков

Синкопальные  состояния могут развиваться  при различной парциальной патологии (инфаркт миокарда, пороки развития, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.), приводящей к нарушениям системной и церебральной гемодинамики и преходящими расстройствами церебрального метаболизма. Наиболее частыми причинами указанных нарушений являются механической препятствие кровотоку (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, лёгочной гипертензии, миксоме предсердий и др.) и нарушениями сердечного ритма, а также их сочетание. Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными клиническими проявлениями заболевания, являясь, в частности, «сигнал-симптомом» при расстройствах ритма сердца. В подобных случаях ранее не наблюдавшиеся интернистами больные нередко направляются в неврологические стационары с диагнозами «состояние после неизвестного припадка», «церебральный сосудистый криз», «дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе» и др. У лиц молодого возраста в этих случаях нередко диагностируется эпилепсия, и назначаются противосудорожные препараты без тщательного кардиологического обследования, в то время как пароксизмальные расстройства сознания обусловлены нарушением ритма сердца. С учётом приведённых данных становится очевидной необходимость тщательного исследования сердечно-сосудистой системы с применением всех современных методов исследования не только у больных с указаниями в анамнезе на возможную кардиальную патологию, но и при синкопальных и судорожных состояниях неясного генеза. С другой стороны, показано, что даже при тщательном кардиологическом обследовании больных у части из них не находят какой-либо кардиальной патологии, приводящей к нарушениям сердечного ритма. Это даёт основание говорить о том, что аритмии могут быть обусловлены не только первичным поражением сердца, но и экстракардиальными факторами (повышение внутричерепного давления, раздражение сосудов веллизиева круга, поражение гипоталамической и височной областей, ретикулярной формации, вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные нарушения и др.), что в свою очередь диктует необходимость тщательного неврологического обследования больных с синкопальными состояниями в результате расстройств сердечного ритма. 

Впервые синкопальные состояния в результате нарушения сердечного  ритма могут возникать в различные периоды в зависимости от этиологических факторов. Однако следует отметить их большую частоту в детском возрасте (при врождённых пороках сердца, синдроме Жервиля-Ланга-Нильсона и романо-Уорда и др.) и у лиц старших возрастных групп. Провоцирующими такие обмороки факторами является физическое или эмоциональное напряжение, реже они возникают при длительном стоянии в душном помещении, при действии болевых раздражителей. Как правило, больные не указывают на приёмы, позволяющие предотвратить пароксизмы, лишь в отдельных случаях может быть эффективным переход в горизонтальное положение. Обмороки развиваются в различном положении больного, нередко – лёжа, повторяются при попытке встать после первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма. При анализе стадийности развития обмороков обращает на себя внимание короткий пресинкопальный период с неприятными ощущениями или болями в области сердца, ощущениями «остановки», «замирания» сердца или сердцебиениями, несистемным головокружением, резко й общей слабостью, потемнением перед глазами, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в эпигастральной области. У отдельных больных пресинкопальный период может отсутствовать, в результате чего имеют место быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходными с эпилептическими припадками. Во время обморока отмечается бледность кожных покровов, нередко с акроцианозом, липкий холодный пот, частое поверхностное дыхание с затруднённым выдохом, брадикардия с числом сердечных сокращений 32-48 в минуту, нарушения ритма, реже – тахикардия 150-180 ударов в минуту, предшествующая развитию асистолии, артериальное давление снижается до 90/60 мм рт. ст., затем не определяется. У большинства больных во время потери сознания отмечается диффузная мышечная гипотония, однако при глубокой потере сознания возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, что также придаёт им сходство с эпилептическими припадками. Продолжительность потери сознания обычно 1-2 минуты, реже – до 3 минут, степень тяжести обморока – I-II, реже наблюдаются более тяжёлые приступы. В отличие от эпилептических припадков сознание возвращается сразу и полностью, амнезии приступов нет. В постсинкопальном периоде продолжительностью от 5 минут до часа, отмечаются резкая общая слабость, диффузная головная боль, несистемное головокружение, боли и неприятные ощущения в области сердца, в отдельных наблюдениях постсинкопальный период может отсутствовать. Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). Частота синкопальных состояний колеблется от 1-2 в год до 1-2 в 2-3 месяца. 

Таким образом, кардиогенные обмороки возникают преимущественно  после физического или эмоционального напряжения, характеризуются быстрым  развитием признаков циркуляторной  недостаточности и серийностью  протекания.

Синкпальные состояния при отдельных формах кардиальной патологии

Обмороки  у больных с пролапсом митрального  клапана встречаются в 4-6% наблюдений. Чаще всего их развитие связано с  преходящими расстройствами сердечного ритма (желудочковой экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией и  др.), которые выявляются в состоянии  покоя у 50% больных, а при физической нагрузке – в 75% наблюдений. Клиническая  картина синкопальных состояний  при ПМК, как правило, не отличается от таковой при кардиогенных обмороках  другой этиологии. Следует иметь  в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными  проявлениями пролапса, а также предшествовать внезапной смерти в результате фибрилляции желудочков. В  то же время они могут сочетаться и с  другими неврологическими проявлениями ПМК: мигренозными головными болями, вегетативно-сосудистыми нарушениями с преобладанием симпатоадреналовой активности, транзиторными ишемическими атаками, преимущественно в вертебрально-базилярной системе и др. При обследовании больных выявляются множественные диспластические стигмы, астеническое телосложение, быстрая утомляемость при физическом и умственном напряжении, снижение работоспособности, появление болей в области сердца, сердцебиения, перебоев, одышки при физической нагрузке. У отдельных больных можно выслушать систолический шум на верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, синдром WPW, признаки изменения миокарда в задней стенке и др.). При неврологическом обследовании у больных выявляется микроочаговя симптоматика, которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врождённого характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повторными гипоксическими состояниями мозга.

Синкопальные  состояния у больных с синдромом  удлинения интервала Q-T врождённого (синдром Жервиля-Ланга-Нильсона и Романо-Уорда) и приобретённого (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) характера являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушения сердечного ритма в межприступном периоде нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает при этом 20%. Синкопальные состояния у больных с врождённым  синдромом удлинения интервала Q-T развёртывается уже в раннем детском возрасте. Возникают приступы при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлены они развитием мерцания желудочков, реже – желудочковой тахикардией, ещё реже – асистолией желудочков, приводящих к недостаточности сердечного выброса и тяжёлой церебральной гипоксии. Клиническая картина обморока аналогична таковой при других аритмогенных синкопах, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Частота пароксизмов может быть различной: от одного в несколько лет, до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться. Помимо синкопальных состояний, у этих больных могут наблюдаться приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли),  нарушением сердечного ритма, головокружением. Кроме того, возможно развитие внезапной смерти в результате тяжёлых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные состояния при синдроме Жервиля-Ланга-Нильсона сочетаются с врождённой глухонемотой, при синдроме Романо-Уорда таковой не наблюдается. У тех и других больных имеет место наследственная передача заболевания, при этом отчётливого накопления тяжёлых форм в нисходящих поколениях не отмечается.

Критериями  дифференциальной диагностики врождённого  синдрома удлинения интервала Q-T являются:

• Развитие первых синкопов в раннем детском возрасте,
• Возникновение их при физических и психоэмоциональных нагрузках,
• Наличие болей в грудной клетке во время некоторых пароксизмов,
• Выявление в семейном анамнезе обмороков, начавшихся в детском возрасте, случаев выкидышей и мертворождённых, а также внезапной смерти в детском и молодом возрасте,
• Изменения на ЭКГ (удлинение Q-T, изменение зубца Т), выявленные при физической нагрузке, реже – в состоянии покоя, во время обморока,
• Фибрилляция и трепетание желудочков – реже – желудочковая тахикардия.

При приобретённом  синдроме удлинения интервала Q-T обмороки имеют ту же клиническую картину, могут возникать в различных возрастных группах, провоцируются физическим и эмоциональным напряжением, но могут развиваться и без каких-либо внешних воздействий. Выявление у больных с синкопальными состояниями приведённых выше клинико-анамнестических данных требует проведения тщательного исследования состояния сердечной деятельности с применением нагрузочных проб и мониторного ЭКГ наблюдения.

Синкопальные  состояния при гипертрофической кардиомиопатии обусловлены в основном наличием механического препятствия кровотоку, нарушения же сердечного ритма являются дополнительными факторами их развития. Преимущественно эти обмороки развиваются у мужчин 40-50 лет при физической нагрузке, сопровождаются болями в сердце, чувством нехватки воздуха; во время приступа регистрируется снижение артериального давления, слабый медленный пульс; судороги и непроизвольные мочеиспускания редки. В потсинкопальном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, общая слабость, амнезии приступов не бывает. Обмороки повторяются с частотой от 1-2 в месяц до нескольких раз в жизни, увеличение частоты приступов является прогностически неблагоприятным признаком. Следует иметь в виду, что применение препаратов с положительным инотропным действием, вазодилататоров и диуретиков у таких больных может приводить к усилению степени динамической обструкции и появлению или учащению приступов.

Помимо обмороков, у больных с гипертрофической кардиомиопатией могут выявляться и другие неврологические расстройства: мигренеподобные головные боли, головокружение, преходящие нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, трудоспособности и др. В межприступном периоде на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда с формированием блокады левой ножки пучка Гиса, при рентгенологическом исследовании – гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, диагноз подтверждается при эхокардиографии.

Редкой причиной синкопальных состояния является миксома или шаровидный тромб в левом предсердии; обмороки в этих случаях развиваются в результате механического препятствия кровотоку (обструкция атриовентрикулярного отверстия). Особенностью синкопальных состояний у таких больных является их развитие при перемене положения тела (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). Во время приступа отмечаются выраженный цианоз, признаки прекращения сердечной деятельности. Диагноз подтверждается эхокардиографией.

Синкопальные  состояния при инфаркте миокарда развиваются в результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими  нарушениями, и отмечаются у 13% больных. Как правило, обмороки возникают  при инфаркте миокарда задней стенки, при этом нередко отсутствует  болевой синдром, и ЭКГ признаки регистрируются лишь на 2-5 день заболевания. Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта, предшествовать возникновению кардиогенного  шока, осложняет его течение и  затрудняет диагностику. В клинической  картине синкопальных состояний  при инфаркте миокарда можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в любом положении больного, сочетание  с признаками кардиогенного коллапса (бледные кожные покровы, липкий холодный пот, одышка, снижение артериального  давления, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, склонность к серийному протеканию при попытке встать после первого пароксизма. Диагностика возможна при динамическом исследовании ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-некротического синдрома.

Ирритативные  синкопальные состояния

Возникают в результате ирритации и реперкуссии из рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологических висцеровисцеральных рефлексов. К этой группе относятся синкопальные состояния, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва, гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах патологии внутренних органов (ахалазии кардии, эзофагокардиоспазм, поражение желчных путей, двенадцатиперстной кишки и др.), а также при проведении эндоскопических исследований. Обмороки в этих случаях развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора (глотание, раздражение каротидного синуса, острый болевой приступ и др.), имеют короткий (несколько секунд) пресинкопальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время потери сознания продолжительностью не более 1 минуты отмечаются бледность кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузная мышечная гипотония. Постсинкопальный период, как правило, отсутствует, выявляется четкая стереотипность приступов.

Синкопальные  состояния при невралгии языкоглоточного  нерва развиваются на фоне интенсивного болевого синдрома (жгучие, стреляющие боль в корне языка, зеве, верхнем  отделе глотки, нередко в ухе), иногда болям предшествуют обмороки, что  затрудняет их дифференциальную диагностику. На ЭКГ во время такого обморока удаётся зарегистрировать брадикардию  с асистолией в течение нескольких секунд.

При гиперсенситивности каротидного синуса обмороки развиваются в результате его раздражения и могут быть трёх типов: кардиоингибиторного (остановка сердечной деятельности с последующим падением артериального давления), вазодепрессорного (с выраженным первичным падением артериального давления) и церебрального (быстрая потеря сознания без выраженных изменений пульса и артериального давления).

Обмороки  при глотании провоцируются приёмом  пищи и возникают на фоне хронической  ишемической болезни сердца со стенокардией покоя или напряжения в сочетании  с патологией желудочно-кишечного  тракта (дивертикул пищевода, грыжа  пищеводного отверстия диафрагмы  и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ишемии миокарда, а во время синкопа  возможно выявление нарушений сердечного ритма. Удаётся выявить зависимость  частоты обмороков от состояния  сердечной деятельности (нарастание частоты пароксизмов при учащении приступов стенокардии и ухудшении  коронарного кровотока). В то же время  обмороки при глотании описаны и  у практически здоровых детей  при приёме холодных и газированных напитков в условиях перегревания.

Вестибулярные обмороки наблюдаются у пациентов  с болезнью или синдромом Мэньера, травмах лабиринта, периферических вестибулопатиях. В пресинкопальном периоде отмечаются системное головокружение, выраженное пошатывание в стороны. Часто такие обмороки развиваются без непосредственной причины, больные внезапно падают, нередко в одном и том же направлении, получают ушибы. Постсинкопальный период часто отсутствует. Это делает указанные обмороки сходными с эпилептическими припадками. Критериями диагностики являются внезапность падения и очень короткий период потери сознания, системное головокружение в сочетании с нарушениями координации, отсутствие выраженных вегетативных проявлений (слабости, потемнения перед глазами, выраженных изменений артериального давления, пульса и др.).

Обмороки  при эзофагокардиоспазме и ахалазии кардии возникают при приёме пищи во время прохождения её по пищеводу, что нередко сопровождается стенокардическими болями. В то же время при длительном заболевании обмороки могут провоцироваться и эмоциональным напряжением, и различными болевыми кризами, не связанными с прохождением пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа потери сознания можно выявить также различные нарушения сердечного ритма.