Этиология и патогенез

Особенности влияния  зубной бляшки на развитие пародонтита (основные патогенетические механизмы):

- активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости. Кроме того, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины, повреждающие клетки, соединительно-тканные образования и основное вещество, могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции гуморального и клеточного типов и способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны — прекапилляров и капилляров. Состояние микроциркуляторного русла — один из решающих факторов в патогенезе пародонтита. Биологически активные вещества активируют выход форменных элементов крови, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, что свидетельствует о вовлечении иммунологических реакций. Патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, усиливает альтерацию и образование аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани, при этом высвобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Таким образом, можно  перечислить основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита: повреждение клеток, в первую очередь полиморфно-ядерных лейкоцитов, с выделением лизосомальных ферментов; выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления; нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетического процесса, обеспечивающего жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободно-радикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др. В результате изменения кислотности среды нарушается созревание остеобластов и активизируется образование остеокластов, оказывающее разрушительное действие на костную ткань.

По мере развития пародонтита  сначала образуется зубодесневой карман. Его образование связано с  разрушением эпителиального и соединительнотканного  прикрепления десны к зубу, прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань и изъязвлением его. В дальнейшем происходят разрушение круговой связки зуба, воспалительная резорбция костной  ткани и формируется пародонтальный карман.

В ходе развития хронического воспаления нарушаются репаративные процессы, приводящие к образованию неполноценной (патологической) грануляционной ткани, инфильтрированной макрофагами, плазматическими  клетками и лимфоцитами. При снижении реактивности пародонта эта ткань  не может нормально созревать, и  поддерживает длительное хроническое  течение воспаления. В механизме  образования пародонтального кармана  существенную роль играют твердые поддесневые  зубные отложения (зубной камень), которые  образуются на поверхностях корня зуба.

Гомеостаз ротовой полости  и защиту от повреждений обеспечивают гуморальные бактерицидные факторы, в первую очередь лизоцим, нормальная микрофлора, рН ротовой жидкости. Эпителий, выстилающий полость рта, служит барьером, препятствующим проникновению чужеродных элементов в глубокие слои и внутреннюю среду организма. Эпителиальные клетки постоянно слущиваются, быстро обновляются и обладают высоким регенеративным потенциалом.

Дополнительными и весьма существенными факторами защиты ротовой полости являются иммуноглобулины, способные специфически связываться  с чужеродными элементами — возбудителями  инфекционных процессов и вызывать их элиминацию.

Иммуноглобулины продуцируются  в ответ на действие конкретных чужеродных антигенов. Их появление усиливает  иммунную защиту против антигенных веществ, представляющих угрозу данному человеку.

Таким образом, факторы неспецифической  резистентности, которые обеспечивают постоянную защиту ротовой полости  от любых чужеродных элементов и составляют «первую линию обороны», дополняются элементами целенаправленной специфической иммунной защиты.

Факт выявления избытка  или недостатка тех или иных иммуноглобулинов в организме свидетельствует  о состоянии системы иммунной защиты, но не указывает, против какого конкретного возбудителя могут  действовать данные иммуноглобулины. Для его выявления используют серологические реакции с антигенными  веществами, против которых ожидается  развитие иммунной реакции.

Дефицит лизоцима в ротовой  жидкости здоровых лиц восполняется усиленной продукцией секреторного IgA, что обеспечивает суммарно достаточно высокий уровень защиты ротовой полости. При воспалительных заболеваниях пародонта такой компенсации не происходит.

Местный иммунитет ротовой  полости является составной частью общей иммунной защиты организма  и имеет свои особенности. Эти  особенности состоят в присутствии  в ротовой жидкости высоких концентраций IgA (более 0,07 г/л). Секреторный IgA формируется клетками эпителия из мономерных молекул, находящихся в крови, путем присоединения дополнительного «секреторного» компонента, соединяющего мономерные молекулы IgA в димеры и придающие им новые свойства, в частности, устойчивость к ферментам и повышенную активность.

Воспалительные процессы пародонта возникают чаще и протекают  тяжелее при дефиците иммунной системы (например, при сахарном диабете). Это  свидетельствует о том, что недостаточность  иммунной защиты ротовой полости  может быть фактором, способствующим развитию воспалительных процессов. Известно также, что воспалительный процесс  неспецифически снижает активность иммунной системы. Однако у одной  части больных лизоцимная защита снижена, у другой в ответ на воспаление появляется большое количество лизоцима, который способен подавлять развитие патогенных микроорганизмов в ротовой  полости.

Несмотря на то, что в  ответ на антигены микроорганизмов, вызвавших пародонтит, формируются  антитела, общий уровень slgA, IgA и IgG в  ротовой жидкости снижен при всех формах и стадиях воспалительных заболеваний пародонта.

Согласно современным  представлениям о роли отдельных  иммунологических показателей, для достижения защитного эффекта дефицит одного фактора может быть компенсирован активацией другого. В связи с этим заслуживает внимания анализ соотношения трех факторов защиты, содержащихся в ротовой жидкости: лизоцима, IgG и slgA.

Защиту слизистых поверхностей здоровых и больных лиц обеспечивают высокий уровень лизоцима. В случаях, если лизоцим недостаточно активен, тот дефицит компенсируется высоким уровнем иммуноглобулинов, т.е. происходит компенсация дефицита одного защитного фактора другим. Местный дефицит иммунной защиты при гингивите связан не столько с дефицитом отдельных факторов, сколько с неспособностью компенсации дефицита лизоцима иммуноглобулинами.

Установлено, что высокий  уровень лизоцима в крови практически  не влияет на концентрацию его в  ротовой жидкости. Это указывает  на автономность секреторных систем, обеспечивающих поступление лизоцима в ротовую жидкость.

Комплемент способствует элиминации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и обладает иммунорегуляторной активностью. Вместе с тем он является характерным фактором иммунокомплексных  повреждений и стимулирует не только защитные, но и иммунопатологические реакции. Наиболее высокая активность комплемента обнаружена при легкой и средней степенях пародонтита, когда происходит разрушение тканей десны и определяется хронизация процесса.

При воспалительных заболеваниях пародонта выявлена активация фагоцитарной системы. Активность НСТ-теста прямо коррелирует с высоким уровнем комплемента и высоким содержанием ЦИК в крови. Это показывает, что и комплемент, и ЦИК стимулируют фагоцитарную активность, являющуюся компенсаторной реакцией, способствующей выведению чужеродных агентов из организма.

Развитие воспалительных заболеваний пародонта ассоциируется  со значительными общими изменениями  в иммунной системе пациента. Это  подтверждает положение о том, что  заболевания пародонта не являются сугубо местными процессами.

Среди общих показателей, характеризующих иммунный статус человека, существенное значение имеют субпопуляции лимфоцитов, определяющих развитие как  защитных, так и патологических реакций. При воспалительных заболеваниях пародонта  в крови наблюдается снижение содержания Т-лимфоцитов (СДЗ+) и Т-хелперных  лимфоцитов (СД4+). Вместе с этим популяция СД8+ лимфоцитов (цитотоксических/супрессорных клеток) нарастает. Клетки СД8+ могут осуществлять разные функции, поэтому была проведена оценка функциональной супрессорной активности лимфоцитов крови. Установлено, что после стимуляции лимфоцитов Т-митогеном супрессорная активность лимфоцитов больных с воспалительными заболеваниями пародонта оказалась почти в 2 раза ниже, чем активность клеток здоровых. Таким образом, создаются условия усиления иммунных реакций организма, в частности аутоиммунной реакции.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На серийных гистотопографических срезах аутопсийного материла можно обнаружить очаги резорбции костной ткани вершин межзубных перегородок (рис. 1) при сохранении целостности костной ткани вершины на остальных участках.

Выявленные изменения, их совокупность и выраженность позволяют гистологически выделить их как пародонтит. Клинические и рентгенологические методы еще не позволяют установить эти изменения.

В дальнейшем при отсутствии лечения или при неадекватной терапии воспалительные изменения распространяются на подлежащие ткани и клинически характеризуются как пародонтит. Морфологические изменения находят отражение в клинических проявлениях

Рис. 1. Начальные проявления резорбции  кости на вершине межальвеолярной перегородки (указано стрелкой)

Нарушение эпителиального прикрепления с прогрессирующими изменениями  в подлежащей соединительной ткани  десны приводит к образованию  кармана, который выявляется при  зондировании (рис 2) Эпителий десневой борозды разрушен и замещен ротовым эпителием, наблюдается грануляционная ткань Продолжается вегетация тяжей эпителия вдоль цемента корня и вглубь десны В эпителии происходит вакуольная и балконная дистрофия среди клеток эпителия появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Местами - атрофия эпителия с исчезновением гликогена. Нарушены процессы ороговения преобладает паракератоз.

Рис. 2. Пародонтальный карман:

1-камень; 2 -дентин корня, покрытый цементом; 3 - вегетируюший эпителий кармана; 4 -диффузный инфильтрат в соединительнотканной строме, полнокровные сосуды.

В собственно соединительной ткани отмечаются выраженное повышение  сосудисто-тканевой проницаемости, особенно при среднетяжелом и тяжелом пародонтите, умеренно выраженный склероз на фоне повышенного венозного застоя, флебэктазия, отек Нарастание повышенной сосудисто-тканевой проницаемости сопровождается выходом за пределы сосуда не только альбуминов, но и крупномолекулярных белков типа фибриногена и фибрина. Наряду с повышенной сосудистой проницаемостью нередко наблюдаются васкулиты пролиферация эпителия вплоть до образования гиалиновых пристеночных тромбов (рис 3) Также сосудистые изменения служат причиной развития наряду с плазмоопатией фибриноидными изменениями и склерозом значительных дистрофических нарушений волокнистых структур, вплоть до лизиса и некроза коллагеновых волокон.

Рис. 3. Пристеночный гиалиновый тромб в  просвете сосуда

При пародонтите резко  меняется состав клеточных инфильтратов. Они состоят преимущественно  из лимфоидных и плазматических клеток с примесью лейкоцитов и лаброцитов в разной стадии де

грануляции вплоть до образования  клеток-теней. Клеточные инфильтраты  диффузные. Нередко определяются тельца Русселя - результат распада лаброцитов, и периваскулярная экстрацеллюлярная зернистость  свидетельствующая о лизисе лимфоцитов.  Выражена дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания

Лизис и распад волокнистых  структур в очагах клеточных инфильтратов, возможно, связан с продуктами метаболизма лимфоцитов, оказывающих цитопатическое действие. Явления склероза глубоких отделов десны (сетчатый слой) и вторичная дезорганизация стромы отражают давность воспалительного процесса

При выраженных воспалительных изменениях (среднетяжелый и тяжелый  пародонтит) воспалительно-деструктивные изменения наблюдаются в периодонте (распад волокнистых структур в очагах резорбции костной ткани) расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла в периодонте костном мозге (рис. 4)

Рис. 4. Распад коллагеновых структур периодонта, гиперемия периодонта и костного мозга

При пародонтите происходят значительные изменения костной ткани межзубных перегородок, при этом очаги деструкции наблюдаются как на вершинах перегородок, так и в глубоких отделах, вдоль цемента корня зуба Важно отметить что процессы резорбции костной ткани сочетаются с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания Нарушение структуры костной ткани и слабо выраженные процессы образования новой костной ткани имеют вид эозинофильной полоски или очагов резко сближенных линий склеивания. Это указывает на периодические напластования костной ткани (рис. 5)