Химический состав крови

Органоспецифическими ферментами для печени считаются также гистида-за, сорбитолдегидрогеназа, аргиназа и  орнитинкарбамоилтрансфераза. Изменение активности этих ферментов в сыворотке крови свидетельствует о поражении печеночной ткани.

В настоящее время особо важным лабораторным тестом стало исследование активности изоферментов в сыворотке  крови, в частности изофермен-тов ЛДГ. Известно, что в сердечной мышце наибольшей активностьюобладают изоферменты ЛДГ1 и ЛДГ2, а в ткани печени—ЛДГ4 и ЛДГ5 (см. главу 10). Установлено, что у больных с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность изоферментов ЛДГ1 и отчасти ЛДГ2. Изоферментный спектр ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы. Напротив, при паренхиматозном гепатите в сыворотке крови значительно возрастает активность изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5 и уменьшается активность ЛДГ1 и ЛДГ2.

Диагностическое значение имеет также  исследование активности изоферментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существуют по крайней мере 3 изофермента  креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ (от англ. brain—мозг), в скелетной мускулатуре — ММ-форма (от англ. muscle — мышца). Сердце содержит гибридную МВ-форму, а также ММ-форму. Изоферменты креатинкиназы особенно важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как МВ-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Повышение активности МВ-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы.

Возрастание активности ферментов  сыворотки крови при многих патологических процессах объясняется прежде всего двумя причинами: 1) выходом в кровяное русло ферментов из поврежденных участков органов или тканей на фоне продолжающегося их биосинтеза в поврежденных тканях; 2) одновременным повышением каталитической активности некоторых ферментов, переходящих в кровь. Возможно, что повышение активности ферментов при «поломке» механизмов внутриклеточной регуляции обмена веществ связано с прекращением действия соответствующих регуляторов и ингибиторов ферментов, изменением под влиянием различных факторов строения и структуры макромолекул ферментов.

Небелковые азотистые компоненты крови

Содержание небелкового азота  в цельной крови и плазме почти  одинаково и составляет в крови 15—25 ммоль/л. Небелковый азот крови  включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения  белков. У здорового человека колебания  в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота  в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение  содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

Продукционная азотемия развивается  при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие  усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

Как отмечалось, в количественном отношении главным конечным продуктом  обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50—83 ммоль/л (норма 3,3—6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — тяжелым и свыше 50 ммоль/л — очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах):

В норме это соотношение меньше 48%. При почечной недостаточности  оно повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразо-вательной  функции печени снижается (ниже 45%).

К важным небелковым азотистым веществам  крови относится также мочевая  кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой  кислоты в цельной крови  составляет 0,18—0,24 ммоль/л (в сыворотке крови — около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) — главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5—0,9 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л.

В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных  аминокислот. Часть из них экзогенного  происхождения, т. е. попадает в кровь  из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 17.2). Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к содержанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

Суммарное определение уровня пептидов в крови производят сравнительно редко. Следует помнить, что многие пептиды крови являются биологически активными соединениями и их определение представляет большой клинический интерес. К таким соединениям относятся кинины (см. главу 8).

Безазотистые органические компоненты крови

В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, представлены в табл. 17.1. В клинике большое значение придают количественному определению этих компонентов крови.

Электролитный состав плазмы крови

Известно, что общее содержание воды в организме человека составляет 60—65% от массы тела, т. е. приблизительно 40—45 л (если масса тела 70 кг); 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 — на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (5% от массы тела), большая часть—вне сосудистого русла—это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (15% от массы тела). Кроме того, различают «свободную воду», составляющую основу внутри – и внеклеточной жидкости, и воду, связанную с различными соединениями («связанная вода»).

Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу.

Из катионов плазмы натрий занимает ведущее место и составляет 93% от всего их количества. Среди анионов  следует выделить прежде всего хлор и бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. е. вся система электронейтральна.

Натрий. Это основной осмотически  активный ион внеклеточного пространства. В плазме крови концентрация ионов Na+ приблизительно в 8 раз выше (132—150 ммоль/л), чем в эритроцитах.

При гипернатриемии, как правило, развивается  синдром, обусловленный гипергидратацией организма. Накопление натрия в плазме крови наблюдается при особом заболевании почек, так называемом паренхиматозном нефрите, у больных  с врожденной сердечной недостаточностью, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

Гипонатриемия сопровождается дегидратацией  организма. Коррекция натриевого обмена достигается введением растворов  хлорида натрия с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и  клетке.

Калий.  Концентрация  ионов  К+  в  плазме  колеблется  от  3,8 до

ммоль/л; в эритроцитах его приблизительно в 20 раз больше. Уровень калия  в клетках значительно выше, чем  во внеклеточном пространстве, поэтому  при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом, содержание калия в сыворотке крови увеличивается.

Гиперкалиемия наблюдается при  острой почечной недостаточности и  гипофункции коркового вещества надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выделения с  мочой натрия и воды и задержке в организме калия.

При усиленной продукции альдостерона корковым веществом надпочечников  возникает гипокалиемия, при этом увеличивается выделение калия  с мочой, которое сочетается с  задержкой натрия в тканях. Развивающаяся  гипокалиемия вызывает тяжелые нарушения в работе сердца, о чем свидетельствуют данные ЭКГ. Понижение содержания калия в сыворотке отмечается иногда при введении больших доз гормонов коркового вещества надпочечников с лечебной целью.

Кальций. В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25—2,80 ммоль/л.

Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с  белками кальций.

Кальций принимает активное учас+тие  в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов К+), мышечного  сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных  мембран и т. д.

Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме паращитовидных желез. В таких случаях кальций поступает в плазму из костей, которые становятся ломкими.

Важное диагностическое значение имеет определение уровня кальция при гипокалъциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипо-паратиреозе. Нарушение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.

Магний. В организме магний локализуется в основном внутри клетки — 15 ммоль/ на  1 кг массы тела; концентрация магния в плазме 0,8—

Ммоль/л, в эритроцитах — 2,4—2,8 ммоль/л. Мышечная ткань содержит магния в 10 раз больше, чем плазма крови. Уровень  магния в плазме даже при значительных его потерях длительное время  может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо.

Фосфор. В клинике при исследовании крови различают следующие фракции  фосфора: общий фосфат, кислоторастворимый фосфат, липоидный фосфат и неорганический фосфат. Для клинических целей  чаще определяют содержание неорганического  фосфата в плазме (сыворотке) крови.

Уровень неорганического фосфата  в плазме крови повышается при  гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, приеме тироксина, УФ-облучении организма, желтой дистрофии печени, миеломе, лейкозах и т. д.

Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях.

Железо. В цельной крови железо содержится в основном в эритроцитах (около 18,5 ммоль/л), в плазме концентрация его составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Ежедневно в процессе распада  гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге (основная эритропоэтическая ткань человека) имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селезенке (около 1000 мг, т. е. 40-суточный запас). Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов.

При анемии различного происхождения  потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в двенадцатиперстной кишке железо всасывается в форме  двухвалентного железа. В клетках  слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферрити-ном и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе трехвалентное. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина — своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина.