Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Октября 2013 в 21:06, доклад

Описание

В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Работа состоит из  1 файл

Фибрилляции желудочков.doc

— 624.50 Кб (Скачать документ)
 

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии –  
Базовые положения и диагностические критерии 
Г.Г.Иванов,  В.А.Востриков 
Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,

В представленной работе обсуждаются  вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Фибрилляция, т. е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Несмотря на более чем столетние исследования, механизмы возникновения и поддержания ФЖ остаются в значительной степени неизученными. В настоящее время продолжаются экспериментальные и клинические исследования, а также работы c использованием математического моделирования, которые дополняют существовавшие ранее электрофизиологические данные о генезе и механизмах развития неоднородности электрических свойств миокарда, лежащих в основе нарушения фронта волны возбуждения при развитии ФЖ.

Повседневная  клиническая практика свидетельствует  о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует  проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при её ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60-80%  случаев внезапной остановки сердца (ВОС); при длительной ВОС – около 40% [1]. Столь существенное снижение регистрации ФЖ при длительной ВОС связано с её трансформацией в асистолию. Только у ~ 7-10% больных в качестве исходного ритма, приводящего к остановке сердца, регистрируют устойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ) с высокой ЧСС, т.н. ЖТ без пульса. Бради-асистолия, в зависимости от начала мониторирования больного с внезапной остановкой сердца, отмечается у ≥ 20-40% больных. Следует отметить, что около 80% случаев ВОС, вызванной ФЖ/ЖТ, происходит на догоспитальном этапе и меньше 20% – в условиях больниц и других медицинских учреждений. 

В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно  обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного  прекращения ФЖ, к сожалению, часто  не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, “пируэтная” ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных  фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с  ЭГК характеристиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру) по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций). В этой связи как с теоретической, так и с практической точки зрения заслуживают обсуждения следующие вопросы: 1) возможно ли спонтанное восстановление фибрилляция желудочков у взрослого человека? Если это возможно, то на какой стадии ФЖ и какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения; 2) можно ли отнести паттерн ФЖ у человека к паттерну ЖТ (особенно при регистрации в одном отведении), или их следует разделять, относя ЖТ к ранней стадии ФЖ. 3) для всех спорных случаев целесообразно использовать такие определения как ЖТ/ФЖ или ФЖ/ЖТ.

Как указывал в своей монографии Н.Л.Гурвич [2], ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения, которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появления множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений  миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются. 

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ). Определение: ЖТ - это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

         

           

Рисунок 1. Примеры мономорфной  ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний - 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ). Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).

 

 

                    

Рис. 2а   Примеры  полиморфной ЖТ (двунаправленная веретенообразная)

Рис. 2б.  Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия - “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков. Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с  ЧСС 200 в мин 

 

Рисунок 5.Трепетание желудочков 300-350 в мин (цит. по W.Grimm et al.)    

 Частота волн 200-300 в 1 мин (редко >300 до 350). Трепетание желудочков (Ventricularflutter - VFL) характеризуется наличием QRS комплекса который сливается с T волной образуя регулярную ЭКГ-волну с частотой   180-350 в мин. P-волна не видна. При этом сохраняется  циркуляция минимально необходимая для поддержания витальных функций. Можно отметить, что в разных источниках пределы верхних и нижних частот при разных формах ЖТ  варьируют. 

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны (фибриллярные осцилляции (ФО) различной амплитуды и формы интервалов между ними НЕТ! (смотри рис 6 и 7). Частота основных (суб- и максимальных по амплитуде) фибриллярных осцилляций в первые 30-40 с больше 300 в мин (диапазон от >300 до 450-500 и редко более 500 в мин). По мере увеличения длительности ФЖ частота ФО уменьшается. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно ³ 0,7-1,2 мВ, очень крупноволновая амплитуда ³  1,5 мВ встречается редко);  средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0,4 - <0,7 мВ) и  мелковолновую ФЖ (амплитуда ФО <0,3 мВ).

Рисунок 6.  Фибрилляция желудочков (2-я стадия)

Полученные в эксперименте на собаках данные представлены в табл.1 и на рисунке 7. 

 

Рисунок 7 . Стадии ФЖ по Н.Л.Гурвичу (частота  осцилляций в 1 стадии 420 в мин)

Развитие фибриллярных сокращений желудочков, по сравнению с тахисистолией, характеризуется:

1) возрастанием частоты возбуждения  примерно вдвое (с 300  при тахисистолии до 500-600 при ФЖ)

2) полным исчезновением желудочковых  комплексов на ЭКГ, которая  принимает вид  непрерывно следующих друг за другом двухфазных отклонений неравномерной амплитуды;

3) тотальной десинхронизацией миофибриллярных  сокращений – «полный функциональный  распад и дефрагментация сердца»  [ 2 ]

По данным Н.Л. Гурвича и соавт. (1975 г), в случае развития ФЖ полное нарушение координированности сокращений сердца наступает лишь после предварительной стадии групповой экстрасистолии при прогрессивно нарастающем ритме. Отмечены две особенности ФЖ: 1) прерывистый характер сокращений отдельных мышечных пучков и 2) беспрерывность их сокращений в отсутствии одновременной паузы для всего миокарда.

Таблица 1.  
Стадии ФЖ (по Н.Л.Гурвичу)  в эксперименте у собак

Стадии 

Длительность 

Частота

Амплитуда

Характеристика осцилляций

1-я

20-30 с

600-500

1.5-2.2 иногда выше

Несколько сек  правильный ритм. Далее по-типу ”веретен”  с высокой частотой фибриллярных осцилляций

2-я

20-40 с

500-400

1.5-2.0

Исчезновение  ”веретен” и беспорядочное чередование  ритмичных и аритмичных осцилляций

3-я

2-3 мин

400-300

1-1.5 мВ

Переход в аритмичные синусоподобные осцилляции

4-я

3-5 мин

Менее 300

Менее 0.5мВ

Регистрируются  группы трепетания и отмечается удвоение частоты с переходом в хаотичный  ритм.

5-я

До 20-30 мин

Не определяется

0.2-0.5 мВ

Полностью хаотический  вид  приближенный к шуму


 

По  данным C. Wiggers и соавт. [ 3 ], ФЖ всегда предшествует ЖТ (несколько или большее  количество комплексов). Авторы выделяли 4 стадии, причем, первая – тахисистолическая  длится не больше чем несколько секунд,  - это быстрая желудочковая тахикардия, характеризуется или единственной спиральной волной или "фигурой типа арабской цифры 8 "reentry”.), которая может перейти в синусовый ритм или в фибрилляцию желудочков (длительность этой «переходной» стадии не более нескольких секунд).  Вторая стадия (некоординированной конвульсии)  длится в течение 15-40 секунд. Многократные небольшие волны и организованный reentry сосуществуют.  Третья (некоординированный тремор) стадия длится 2-3 минуты. Частота активности ФЖ начинает уменьшаться. Эндо-эпикардиальный градиент в частоте активации присутствует,  вероятно, потому что эндокардиальные клетки и волокна Пуркинье являются более устойчивыми к ишемии, чем миокардиальные в другом месте. Четвертая стадия - атоническая ФЖ, с полной потерей видимых сокращений.

Рисунок  8. Разряд имплантированного кардиовертер-дефибриллятора при купировании ФЖ

По нашим данным, в клинике  выделяют следующие стадии ФЖ [4 ].  Первая стадия характеризуется относительно правильным ритмом основных фибриллярных осцилляций (амплитуда ³ 0,7-1,2 мВ, крупноволновая ФЖ), образующих характерные фигуры "веретен". Частота осцилляций (ЧО) > 300 в мин (у больных с первичной ФЖ нередко 500 и более в мин). Длительность I стадии примерно ≥ 20-40 с. При исходно тяжёлой патологии сердца (например, распространённый передний трансмуральный инфаркт миокарда) классическая ЭКГ картина I стадии может практически отсутствовать. Стадия II определяется постепенным исчезновением "веретен" и уменьшением амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность II стадии около 30-60 с. Стадия III характеризуется дальнейшим снижением амплитуды и частоты основных осцилляций, напоминающих нередко частый желудочковый ритм с меняющейся амплитудой фибриллярных осцилляций (амплитуда 0,4- <0,7 мВ, средневолновая ФЖ). Частота осцилляций ФЖ > 250-300 в мин. Длительность стадии » 2-3 мин. Нередко на фоне предшествующей антиаритмической терапии и проводимой реанимации амплитуда и частота осцилляций могут существенно отличаться от указанных выше значений. При этом ФЖ может выглядеть как полиморфная ЖТ. Отличительной характеристикой истинной ПЖТ является существенно большая амплитуда комплексов QRS. Следует отметить, что при внезапной остановке сердца именно на этой стадии ФЖ наиболее часто начинаются реанимация и регистрация ЭКГ. Стадия IV характеризуется значительным снижением амплитуды осцилляций (<0,3 мВ, мелковолновая ФЖ) и исчезновением упорядоченных колебаний. Продолжительность 2-5 мин. Частота фибриллярных осцилляций может уменьшаться до 200-100 в мин. Однако в ряде случаев может сохраняться высокая ЧО или, наоборот, редкие высокоамплитудные осцилляции. Стадия V характеризуется очень маленькой амплитудой (0,1-<0,3 мВ). Лишь изредка появляются 2-3 QRS-подобные осцилляции, а также предсердные зубцы Р в правильном и довольно частом ритме. Стадия V переходит в электрическую асистолию.

Таким образом, существует проблема дифференциальной диагностики некоторых видов  полиморфной ЖТ с достаточно высокой ЧСС, трепетанием  и истинной ФЖ, особенно при небольшой скорости записи (25 мм/cек и менее) и в одном отведении. Такой вид ЖТ часто классифицируется как ФЖ (I.F. Efimov) («ложная» ФЖ, прим. авторов статьи) [5]. Использование оптических систем анализа карт активации показывает, что при полиморфной ЖТ синхронизация деполяризации желудочков снижается вследствие удлинения времени активации эпикарда и смещения ориентации изохронных линий; при этом ориентация паттерна активации варьирует от цикла к циклу.

Так,  например, опубликовано клиническое наблюдение Т.В.Трешкур и соавт. [6 ] в которой приводится следующее клиническое наблюдение: «... на ЭКГ патологических изменений де- и реполяризации обнаружено не было, при синусовом ритме с ЧСС 65 в 1 мин регистрировались единичные и парные желудочковые эктопические комплексы с индексом преждевременности меньше единицы («R на T») и постоянно-возвратная двунаправленная ЖТ из 8-12 комплексов, напоминающая «torsade de pointes», с частотой 200-216 в 1 мин.  Каждому пароксизму ЖТ, начинающемуся с раннего желудочкового эктопического комплекса, предшествовало нарастание интервалов R-R (0.60-0.64-0.66-0.72-0.84 сек), при этом интервал QT был нормальным и не менялся). В реанимационном отделении, куда была госпитализирована больная, неоднократное внутривенное введение лидокаина, препаратов калия и магния оказалось неэффективным, прием 40 мг обзидана привело к учащению пароксизмов ЖТ и ухудшению самочувствия. Ночью была зарегистрирована дважды повторившаяся ФЖ длительностью 1 и 1.5 минуты (рис.9). Повторный эпизод ФЖ сопровождался потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием, но, как и первый, закончился спонтанным переходом на синусовый ритм. Утром эпизоды ЖТ и ранние желудочковые эктопические комплексы сохранялись

Рисунок 9. Иллюстрация “фибрилляции желудочков по данным мониторной ЭКГ”  (цит. по Т.В.Трешкур и соавт. 2000 г)

Анализируя представленные результаты по данным одного отведения ЭКГ-сигнала можно отметить, как минимум, следующие “проблемные моменты”: 1) частота максимальных по амплитуде фибриллярных осцилляций составляет в первые и последние секунды развития ФЖ 300 в 1 мин; 2) амплитуда осцилляций ФЖ/ЖТ (?) превышает амплитуду ЭКГ- сигнала до и после пароксизма более  чем в 2 раза;  3) отсутствует характерное для ФЖ снижение амплитуды осцилляций и их урежение при указанной длительности остановки кровообращения в 1.5 мин (без проведения СЛР), отсутствуют также изменения сегмента ST-T после клинической смерти (если она имела место?). Перечисленное выше признаки позволяют предположить, что в данном случае у больной имели место эпизоды рецидивирующей ПЖТ с высокой ЧСС, которую авторы расценили, по данным мониторного отведения, как ФЖ. Следует также отметить, что развитие истинной рецидивирующей ФЖ длительностью 1 мин (первый эпизод) должно было сопровождаться потерей сознания; однако как указывают авторы, потеря сознания была зарегистрирована только при развитии второго эпизода ФЖ длительностью 1,5 мин.

Таким образом, для диагностики  спонтанно обратимой ФЖ у взрослых  длительностью ≥ 1 минуты недостаточно данных только поверхностной ЭКГ,  тем более регистрируемой в одном отведении. Для верификации диагноза истинной фибрилляции желудочков необходимо иметь более надёжные клинические, электрокардиографические и гемодинамические критерии. Возможно, что появится необходимость использования количественных характеристик анализа Фурье в динамике аритмии для разграничения  ФЖ и ЖТ [ 7 ] и/или разработка новых подходов для понимания механизмов возникновения и самоподдержания фибрилляции.     

Рисунок 10.

Еще один пример [8] самовосстановления  ФЖ. С учетом представленной временной шкалы (1 сек) частота осцилляций составляет 5-6 в секунду, т.е. 300-360 в минуту. C нашей точки зрения это может соответствовать и полиморфной ЖТ (прим. авторов)

Если  считать, что несколько осцилляций полиморфной ЖТ относятся к  началу (первой стадии) ФЖ, то это реальная клиническая ситуация с еще возможным обратимым процессом. Особого изучения требуют случаи индуцирования ФЖ в кардиохирургических клиниках при решении оперативных проблем и имплантации кардиовертер-дефибриллятора. Важно также учитывать такие факторы, как масса миокарда (в педиатрии), а при анализе данных экспериментальных работ - вид животных (мелкие и крупные).

И, наконец, при сопоставлении клинических  данных с модельными необходимо учитывать, что даже в существующих трехмерных моделях, имитирующих трехмерные волны-свитка (являющихся предметом исследования многих лабораторий мира) невозможно учесть всех сложнейших и многофакторных взаимосвязей живого организма. Требует особого внимания точка зрения о возможности существования двух типов ФЖ ассоциирующихся с разными характеристиками восстановления потенциала действия (flatandsteepAPDrestitutionsloupe),  и что в настоящее время ни одна из предложенных гипотез (модельных) полностью не объяснили всех особенностей формирования и течения ФЖ [ 8, 9,10].                                                        

Литература

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.// Resuscitation - 2005;67, Supl.1:1-86.

2. Гурвич Н.Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М:Медицина  - 1975. 231 с.

3. Wiggers CJ, Bell JR, Paine M. Studies of ventricular fibrillation caused by electric shock. II. Cinematographic and electrocardiographic observation of the natural process in the dog’s heart. Its inhibition by potassium and the revival of coordinated beats by calcium. // Am Heart J. - 1930; 5: 351–365.

4. Неотложная кардиология.  Под ред.А.Л.Сыркина - М:“Медицинское информационное агенство” - 2004.-520 с.

5. SalamaG, Kanai A, EfimovI.R. Subthreshold Stimulation of Purkinje Fibers Interrupts Ventricular Tachicardia in Intact Hearts.// Circulation Research Vol.74.N4. 604-619.

6. Трешкур Т. В., Пармон, Е. В., Капанадзе, и соавт.  Cлучай идиопатической фибрилляции желудочков, индуцированной вагусной активностью. // Вестник аритмологии. - 2000 N20., стр. 76-79.

7. Иванов Г.Г., Востриков В.А., Овчаров  Р.С., Минин С.О. Спектральный анализ  ЭКГ при быстром умирании в  период клинической смерти и  в раннем постреанимационном  периоде.// Патол.физиол. и эксперим. терапия. - 1989. N2.c.42-45.

8. ChenP-S., WuT-S., TingC-T., etal.  A Tale of Two Fibrillations //Circulation.- 2003; 108:2298.

9. Weiss J.N.Qu Z., Chen P-S. et al. The dynamics of Cardiac Fibrillation.//Circulation. - 2005; 112(8):1232-1240.

10. Nash M., Bradley Ch., Sutton P. et al. Whole heart action potential duration restitution properties in cardiac patients: a combined clinical and modeling study // Experimental Physiology - 2006. 91.2 pp 339-354.



ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ – МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ, ЭФФЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ПРОГНОЗА 
(БАЗОВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ И НОВЫЕ ГИПОТЕЗЫ)   

 Многие базовые положения  ФЖ, несмотря на большое количество  работ, не полностью понятны.  В последние годы ряд исследователей  стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений (“ложной”), например, “пируэтная” ЖТ. Часто не приводятся данные о частоте и амплитуде основных  фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; ЭКГ-данные приводятся чаще в одном отведении по которому трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций)  
В этой связи среди первых могут быть обсуждены следующие вопросы:  
1) Какие количественные ЭКГ-критерии (амплитудные /временные/частотные)  обязательно должны присутствовать при даче заключения (в том числе функциональной диагностики) для разграничения ЖТ (особенно полиморфной с высокой ЧСС) и ФЖ. Какие для этого необходимы минимальные требования: количество отведений, скорость, длительность регистрации и др

2) Является ли во всех случаях  ЖТ (свыше 3 циклов) обязательной начальной стадией развития ФЖ (в эксперименте и клинике, в здоровом и скомпроментированном миокарде) и могут ли одновременно сосуществовать ЖТ и ФЖ (если “да”, то как это распознать по ЭКГ).

3) Можно ли отнести паттерн  ЖТ у человека к паттерну  ФЖ (особенно при регистрации  в одном отведении) и правомочно  ли  (как предлагается) объединение различных видов ЖТ с ФЖ, а в классификации в одну группу - ЖТ. 

4) Возможна ли спонтанная обратимость ФЖ у взрослого человека? Если “да”, то на какой стадии ФЖ и при какой ее длительности (например, свыше 30-60 сек) как при здоровом, так и скомпроментированном миокарде.  

5) Чем различаются процессы возникновения  и поддержания ФЖ у практически здоровых и больных с различной  патологией сердца, какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения (если таковое возможно) в этих состояниях.

6) На основании каких ЭКГ-признаков,  особенно в трудных случаях  (например, полиморфная ЖТ с высокой частотой, короткая запись, одно отведение, отсутствие обозначения скорости регистрации ЭКГ и др.), обоснованно использование  термина ФЖ или ЖТ или основной должна быть аббревиатура ФЖ/ЖТ.  
7) Нужно ли изменить терминологию (ФЖ или ЖТ на ФЖ/ЖТ с констатацией остановки кровообращения) в существующих рекомендациях по сердечно-легочной реанимации (с учетом пункта 6) и терапии желудочковых аритмий (она присутствует частично).

 

Г.Г. Иванов В.А.Востриков  
Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,  
Москва. 119992, Трубецкая д.8 , стр.2

Несмотря на больше чем столетнее  исследование, точный механизм ее возникновения  остается в значительной степени  неизвестным. Накопленные в настоящее  время данные свидетельствуют, что  возникновение фибрилляции желудочков (ФЖ) – многофакторный процесс, вовлекающий при возникновении изменяющееся взаимодействие комплекса миокардиальных (рубцов, ишемии и др.) и адренергических факторов, электрической неоднородности и, возможно, генетических факторов, Этот многофакторный процесс имеет значительное наложение с причинами, которые вносят вклад в остановку сердца.

За прошлые 80 лет в работах Mines, Moe, Garrey, Lewis, Гурвича и других предложены многочисленные теории с попыткой объяснения ФЖ [1,2,3,4]. Теории включают: единственный эктопический фокус, множественные центры автоматии, отдельную простую волну циркуляции или множественные волны reentry. В настоящее время показано, что независимо от основного механизма, ФЖ нужно объяснить в терминах множественных электрических волн, распространяющихся в 3-х мерном миокарде и имеющих сложную трехмерную картину электрического возбуждения [5]. Большинство теорий аритмий сосредоточено вокруг основной предпосылки, что сердце является примером легковозбудимой среды. Распространение сердечных потенциалов действия происходит от клетки до клетки через низкоомные межклеточные соединения с трансмембранным током (Im) благодаря фронту волны возбуждения (рис 1).

Рисунок 1. Схема стабильного фронта волны  возбуждения (А) и его нарушения (B, C). Фронт волны определяется как APD x CV, где: – длина волны, АPD (actionpotentialduration) – амплитуда потенциала действия и CV (conductionvelocity) – скорость проведения. Черный цвет соответствует переднему фронту АPD, - задний фронт (светлый цвет) – реполяризации. В – нестабильность заднего фронта (крутой наклон кривой восстановления АPD при его локальных удлинениях). С – нестабильность переднего фронта, соответствует локальным замедлениям CV. (цит. по A.Panfilov, A.Pertsov) [6,7]

Две главных гипотезы развития ФЖ, были предложены и подтверждены экспериментально в моделях на животных: гипотеза материнского ротора и гипотеза множественных небольших волн. В гипотезе множественных небольших волн, [8,9,10] существование неоднородности рефрактерности перед ФЖ не обязательно, так как она поддерживается непосредственным спонтанными разрывами волны ротора из-за динамической нестабильности. В гипотезе “материнского ротора”, дисперсия рефрактерности существует до возникновения ФЖ (блок проведения волн ФЖ) из устойчивого высокочастотного центрального источника (“материнского ротора”), вызывая множественные небольшие волны, наблюдаемые в течение ФЖ. [11,12].

Большинство работ по картографии показывает, что ФЖ характеризуется сосуществованием множественных фронтов импульса, циркулирующих повсеместно по миокарду. Поскольку индивидуальные волны имеют конечную продолжительность жизни, признак ФЖ - постоянное формирование новых нарушений фронта активации. Главное противоречие заключается в том, ответственны ли эти новые нарушения фронта самостоятельно за продолжение ФЖ (гипотеза многократных небольших волн), или – это просто феномен, вызванный быстро генерирующим центральным источником, за которым большая часть сердечной ткани не может следовать с 1:1 проводимостью (гипотеза центрального источника)

Гипотеза множественных небольших волн

Гипотеза  множественных небольших волн была сформулирована G.Moe и J.Abildskov в 1959 году и  доминировала на протяжении почти четырех  десятилетий [1]. Она предлагала, что  фибрилляция предсердий (ФП) рассматривается  как самоподдерживающая аритмия, независящая от источника, продуцирующего первоначальный импульс. Дисперсия рефрактерности происходит и в нормальном миокарде в результате неоднородности потенциала действия трансмуральной и от основания к вершине (коронарные артерии, папиллярные мышцы и трансмуральные участки с резкими изменениями ориентации волокна), которая может усиливаться при патологии миокарда. Ключевым элементом этой гипотезы является раздробление волны возбуждения с разделением ее вокруг участков рефрактерной ткани (дисперсия рефрактерности) и формированием дочерних циркулирующих волн микрореентри – фрагментированных фронтов импульса (рис. 1 и 2). Они характеризуются, в свою очередь, увеличением или уменьшением скорости проведения импульса при циркуляции в участках миокарда, находящихся на различных стадиях возбудимости. Волны микрореентри могут угасать при столкновении с рефрактерными участками миокарда, вновь делиться или сливаться; их размеры и направления распространения могут изменяться.

Рисунок 2. Паттерн возбуждения после серии  вращений спиральной волны. (а) модель Kuramoto & Koga (1981), (b) Ito & Glass (1991), (c) Panfilov & Hogeweg (1993), (d) Qu et al.(1999)[цит. по А.Панфилов].

Среднее количество индуцированных блуждающих волн миркрориэнтри при реализации компьютерной модели G.Moe колебалось от 23 до 40 [2]. В модели ФП. Allesie и соавт. критическое число волн микрореентри, необходимое для поддержания ФП, составляло от 3 до 6. В более поздних работах показано, что ФП может обусловлена единственной петлей макрореентри или иметь более сложные формы [13].

Поддержание ФЖ, как предполагали, зависит от числа небольших волн и при  их недостатке возникает или затухание  или переход в отдельный фронт  активации, ведущий к возобновлению более организованной правильной тахикардии или трепетания. Кроме того, было показано, что необходима критическая масса миокарда для сохранения ФЖ (у собаках критическая масса - 25 % от общей массы миокарда) в связи с чем ФЖ может поддерживаться в сердце с большой массой (человек, собака и свинья). Стимулирование ФЖ трудно в сердце с меньшей массой - например, лягушки. Было отмечено, что период рефрактерности при ФЖ колебался между 48 и 77 мс. Поскольку рефрактерный период был намного короче, чем длина цикла, имелся большой легковозбудимый промежуток. Также отмечено, что миокардиальная ориентация волокна является важным детерминантом участка блока проводимости, а взаимодействия динамических факторов и существующей ранее разнородности ткани является фундаментальной причиной нарушения фронта активации, поддерживающей ФЖ

Новое свидетельство в поддержку гипотезы множественной небольшой волны  было получено Choi и al. при моделировании  ФЖ у свиней. Показано, что быстрое  преобразование Фурье имеет много пиков, делая определение стационарной доминирующей частоты сомнительным. ФЖ состоит из динамически изменяющихся блоков частот, которые имеют короткую продолжительность жизни и могут быть изменены фармакологическими вмешательствами [ 17, 18 ].

Гипотеза центрального источника (ГЦИ) – устойчивого высокочастотного центрального источника (“материнского ротора”).

Конкурирующая гипотеза ФЖ - ГЦИ. Эта гипотеза устанавливает, что единственный, быстрый центральный  источник (reentry или автоматии) - фундаментальный водитель ФЖ, и что многократные небольшие волны, которые характеризуют ФЖ являются феноменом, вызванным "фибрилляторным блоком проводимости", потому что импульсы от быстрого центра неспособны к проведению 1:1 в окружающие ткани. Существующая перед ФЖ неоднородность необязательна, так как ФЖ поддерживается непосредственными спонтанными разрывами волны ротора из-за динамической нестабильности [19].

Gray et al. [20,21] показали, что единственная  блуждающая волна спирали могла  лежать в основе полиморфной ЖТ сходной ФЖ. Впоследствии также предположено, что единственная быстро генерирующая волна ротора является механизмом, лежащим в основе ФЖ. Samie et al. [12 ], в эксперименте на свиньях показали, что самый высокий частотный спектр (25-32 Гц) был всегда расположен на передней стенке левого желудочка и являлся результатом активности ротора. Фибрилляторные блоки проведения в определенных местоположениях на периферии ротора были ответственны за организацию дискретных областей доминирующей частоты на поверхности желудочков. Zaitsev et al. [22] выполнили Фурье анализ ФЖ при анализе ЭКГ-сигнала в тканях желудочков овец. Они заметили, что типичные частотные области были относительно устойчивы и могли сохраниться от нескольких секунд до нескольких минут. Это наблюдение побудило авторов предлагать, что основной механизм ФЖ мог быть внутренний источник поддерживаемого реентри, взаимодействующего с гетерогенностью ткани.

Однако, как нам представляется, и сейчас степень, с которой эти наблюдения применимы к большинству случаев ФЖ, вызывающей внезапную сердечную смерть у людей остается неясной.

Теория спиральной волны может быть дополнительна к уже традиционным, которые базируются на классическом механизме reentry [24,25]. Данная гипотеза выдвигает идею, согласно которой ФЖ может произойти из-за волны спиральной формы (рис.3). Этот механизм не зависит ни от каких особенностей сердечной мышцы. Измененная миокардиальная ткань вызывает дисперсию рефрактерности, существование реентри, развитие и поддержание ФЖ. Это не объясняет однако случаи ФЖ, которые происходят в сердце без структурной патологии.

Информация о работе Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии