Детские болезни

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.  
Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.  
Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпо-мерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек. 

Цистит - воспаление мочевого пузыря, часто возникающее в результате попадания в него инфекции (обычно бактерий вида Escherichia coli). Для данного заболевания характерны частые позывы к мочеиспусканию, нередко сопровождающиеся болями в низу живота и чувством жжения. В более тяжелых случаях во время болезненного мочеиспускания в моче появляется примесь крови; человека беспокоят спазматические боли в нижней части живота, усиливающиеся после опорожнения мочевого пузыря. Острый цистит лечится антибиотиками и обильным потреблением жидкости. Цистит интерстициальный (interstitial cystitis) - хроническое небактсриальное воспаление мочевого пузыря, сопровождающееся сильным желанием часто мочиться и болью в мочевом пузыре; нередко также наблюдается изъязвление стенки мочевого пузыря (язва Ханнера). Причины заболевания неизвестны; в результате практически всегда образуется контрактура мочевого пузыря. В процессе лечения выполняется растяжение мочевого пузыря с помощью баллона под спинномозговой или эпидуральной анестезией, в мочевой пузырь вводятся противовоспалительные растворы и назначаются стероидные или нестероидные противовоспалительные лекарственные вещества. Иногда может возникнуть необходимость в увеличении объема мочевого пузыря.

Вульвовагинит.Что касается факторов, которым свойственно провоцировать развитие первичного вульвита, то к их числу можно отнести как опрелости, наблюдающиеся при ожирении, так и эндокринные патологии типа сахарного диабета, экземы, несоблюдение правил гигиены наружных половых органов, псориаз, геморрой. Опущение либо выпадение внутренних половых органов, воздействие химических, механических или термических факторов, воспалительные процессы в перинеальной области – все это также факторы, провоцирующие возникновение первичного вульвита. Если же говорить о факторах, которым свойственно вызывать развитие вульвовагинита, то это, как правило, продолжительный прием антибиотических средств, использование гормональных средств с высоким содержанием эстрогенов, лучевая терапия, дисфункции яичников. К развитию вульвовагинита может привести применение и цитостатиков, а также глюкокортикоидов, беременность, эндокринные недуги, снижение защитных сил организма после травм, хирургических вмешательств либо тяжелых заболеваний и так далее. Очень большое значение в механизме развития тех или иных воспалительных недугов в области половых органов у женщин имеют различного рода изменения микроскопической экосистемы нормального биоценоза половых путей. Возникают данные изменения в виде ответной реакции на те или иные неблагоприятные воздействия. Нормальная микрофлора несет ответственность за то, чтобы организм женщины имел возможность бороться со всеми патогенными микроорганизмами. Данную функцию она выполняет наряду с иммунной системой. Во влагалище каждой здоровой представительницы слабого пола отмечается скопление достаточно большого количества микроскопических организмов. Прежде всего, это палочковидная флора, состоящая из коринебактерий и лактобацилл. Что касается непосредственно лактобацилл, то им свойственно поддерживать в норме кислую среду влагалища, защищая данную область от различного рода патогенов. Кроме этого присутствует во влагалище и кокковая флора, включающая в свой состав гемолитические и негемолитические стрептококки, аэробные и анаэробные кокки, а также энтерококки. Нередко в данной области наблюдаются и грибы рода кандида, клебсиеллы, протей, энтеробактерии, а также кишечная палочка. Все защитные механизмы подразделяются на три вида, а именно конституционные, врожденные, а также приобретенные. Что касается приобретенных защитных механизмов, то они появляются в процессе регулярного взаимодействия с теми или иными инфекционными агентами. В случае если данным механизмам не удается своевременно побороть тот или иной патогенный микроорганизм, тогда у женщины развивается воспалительный процесс, который поражает как влагалище, так и вульву. На лицо вульвовагинит. Со временем инфекция атакует и внутренние половые органы. 

Заболевания эндокринной  системы

 
Сахарный диабет - это всегда сбой в работе поджелудочной железы, а еще точнее - определенных клеток, островков Лангерганса, которые расположены на поверхности поджелудочной железы. Именно эти островки синтезируют гормон инсулин и гормон глюкоген (который в отличие от инсулина обеспечивает организм необходимым уровнем углеводов).

В здоровом организме инсулин  регулирует уровень сахара и способствует его усвоению клетками. Если уровень  сахара в крови понижается, то под  действием глюкогена его запасы высвобождаются из печени. Наступает грубое нарушение обмена жиров, углеводов и белков, снижается образование и усиливается распад жиров. Это приводит к повышению в клетках кетоновых тел, что, в свою очередь, вызывает сдвиг в кислотно-щелочном равновесии в сторону закисления (ацидоза), способствует усиленной экскреции (выделению) ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушается функция почек. Склонность к сахарному диабету передается по наследству, однако возникновение болезни зависит и от многих других факторов.  
Диабету способствуют избыточный вес, переедание, продолжительный стресс, некоторые лекарства (стероидные гормоны, применяемые для лечения ревматизма, различных аллергий, астмы, мочегонные средства и др.), вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения. У молодых лиц сахарный диабет бывает чаще всего вирусного происхождения.

Симптомы сахарного диабета. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание (в том  числе и ночью), повышенный аппетит, ухудшение зрения, кожный зуд, головную боль, нарушение чувствительности и  др. В тяжелых случаях может  возникнуть диабетическая кома с  нарушением сознания, одышкой, запахом  ацетона при дыхании.

Гипогликеми́ческая ко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая  кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы вплазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

уменьшением содержания глюкозы  в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

реакциями, связанными с  возбуждением симпатико-адреналовой  системы — характерны многообразные  вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Гипергликемическая (диабетическая) кома - сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения.

Что провоцирует Гипергликемическая (диабетическая) кома:

Ожирение - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших  к его развитию). Ожирение ведёт  к повышенному риску возникновения  сахарного диабета, гипертонической  болезни и других заболеваний, связанных  с наличием избыточного веса. Причины  избытка веса также оказывают  влияние на распространение жировой  ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие  или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»)

Нарушения опорно-двигательного  аппарата

Врождённая косолапость. Один из наиболее часто встречающихся пороков развития опорно-двигательного аппарата. Деформация чаще встречается у мальчиков, бывает одно — и двусторонней. При этом имеется укорочение сухожилий и мышц стопы, смещение точек прикрепления ахиллова сухожилия кнутри от пяточного бугра, недоразвитие связочного и суставного аппарата голеностопного сустава.

Симптомы С рождения у ребенка обнаруживают неправильное положение стопы. Она имеет ряд деформаций: эквинус — подошвенное сгибание стопы, супинация — приподнят внутренний отделстопы и опущен наружный, аддукция — приведен передний отдел и увеличен продольный свод стопы(так называемая полая стопа). Наряду с порочным положением стопы наблюдается атрофия мышцголени, особенно икроножной мышцы. В голеностопном суставе возможны лишь качательные движения. Часто наблюдается укорочение голени, прогрессирующее с ростом ребенка.

Врождённый вывих  бедра. В качестве этиологического фактора, приводящего к нарушению нормального развития тазобедренного сустава и окружающих мышц, называют порок первичной закладки. Подтверждение этого одни авторы видят в комбинации вывиха бедра с другими врожденными деформациями. Другие авторы причиной врожденного вывиха считают задержку развития во время внутриутробной жизни плода нормально заложенного тазобедренного сустава вследствие нарушения витаминногои гормонального обмена.

Образование вывиxa идет двумя путями: 1) капсула остается растянутой и сохраняется симптом соскальзывания — головка может быть в состоянии вправления и вывихивания. 2) головка бедренной кости выскальзывает из впадины и теряет с ней контакт; лимбус в силу своей эластичности заворачивается внутрь сустава, нарастает аддукторная контрактура и развивается сформированный вывих.

Врожденная мышечная кривошея.  Характеризуется стойким неправильным положением головы: наклоном вбок и поворотом, развитием вторичных изменений головы, плечевого пояса и позвоночника. Встречается преимущественно у девочек и чаще бывает односторонней. Кривошея развивается вследствие врожденного порока развития грудиноключичнососцевидной мышцы. Такая недоразвитая мышца легко травмируется во время тяжелых родов, особенно при ягодичном предлежании. На месте травмы с течением времени формируется рубцовая ткань, вторично приводящая к деформации лицевого скелета.

У новорожденных обнаруживают опухолевидное образование округлой формы до 2,5 см в диаметре, плотное, болезненное в первые дни после рождения. Это образование располагается в толще кивательной мышцы в нижней или средней ее трети, с возрастом исчезает, но мышца становится менее эластичной, появляется укорочение ее, наклон головы в сторону поражения.