Бауыр патофизиологиясы

Бауыр патофизиологиясы

Бауыр организмде ішкі ортаның тұрақтылығын сақтап тұруға бағытталған көптеген өте маңызды қызметтер атқарады.

Бауыр аурулары:

• Қабынумен (гепатит);
• Бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік бұзылыстарынан дамитын дистрофиялармен (гепатоздармен);
• Бауырда дәнекер тіннің көптеп өсіп-өнуінен оның беріштенуімен (цирроз);
• Өспе өсуімен;
• Өт өндірілуі мен өттің ішекке шығарылуы бұзылыстарымен көрінеді.

Бауыр аурулары себепкер ықпалдарының бауырға тікелей әсерлерінен  өзіндік және басқа ағзалар мен  жүйелердің бұзылыстары нәтижесінде  дамитын салдарлық болып ажыратылады.

Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары болып:

• Бактериялар мен вирустар ( вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е, нтеровирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі т.б қоздырғыштар);
• Қарапайым жәндіктер мен құрттар (амеба, лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б);
• Экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрімектер (сынап, фосфор, сульфаниламидтер, антибиотиктер, ішімдік, тіннің ыдырау өнімдері т.б);
• Өт жолдары қабынуларынан, тас байлануынан т.б жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы;
• Аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер оргаизмге енгенде);
• Тағамдық факторлар (нәруыздық, витаминдік ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б);
• Өспелер (гепатома);
• Физикалық ықпалдар (индағыш сәулелер, жарақат т.б) есептеледі.
• Организмнің басқа мүшелері мен жүйелерінің аурулары нәтижесінде бауырдың салдарлық бүліністері мына жағдайларда дамуы мүмкін:
• Қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі);
• Организмнің гипоксиясынан;
• Қан жүйесінің ауруларынан (анемиялар, лейкоздар);
• Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен;
• Витаминдердің, әсіресе Е витаминінің тапшылығынан;
• Эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі, қантты диабет);
• Өспелердің бауырдағы метастазаларынан;
• Тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан;
• Темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда гемосидероз дамуынан т.б жағдайлардан байқалады.

Бауыр ауруларының патогенезіне жасуша мембраналарының бүліністері үлкен  маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың  әсерлерінен жасушалардың мембранларындағы май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуі, жасуша ішінде кальций мен натрий иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлануына байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің нәтижесінде меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер түзілуі мүмкін. Осылардың нәтижесінде бауыр жасушаларының бүлінуі одан сайын күшейеді. Бауырда некроздық немесе дистофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің жиі кездесетін түрі болып бауыр жасушаларына майлардың сіңюеленуі және майлық дистрофиясы есептеледі. Сонымен бірге,өттің бауырда іркілуі, ө жолдарының қабынуы, бауырда темір иондарының жиналуы, т.с.с құбылыстар гепотоциттердің бүліністерін туындатады.

Бауыр қызметтерінің  жеткіліксіздігі

Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі  барлық зат алмасуларының бұзылыстарымен сипатталады.

Көмірсу алмасуларының  бұзылыстары:

• Гликогеннің түзілуі төмендейді, оның ыдырауы бұзылады;
• Глюкозаның басқа өнімдерінен (аминқышқылдарынан, май қышқылдарынан) түзілуі (глюконеогенез) азаяды;
• Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді (гипогликемия);

Бауырда глюкогеннің қоры азаюына  байланысты глюкурон қышқылының мөлшері  төмендейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру  қызметі әлсірейді. Өйткені организмге сырттан түскен немесе өзінде пайда  болған уытты өнімдер глюкурон қышқылымен жұп байланыстар құру арқылы уытсызданады.

Май алмасуының бұзылыстар:

• Май қышқылдарының, үшглицеридтердің, фосфолипидтердің, холестериннің және оның әтірлерінің түзілуі мен ыдырауы бұзылады;
• Фосфолипидтер түзілуінің азаюы май қышқылдарының тотығуын, төмендетеді;
• Май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады. Бауырдың майлық сіңбеленуі (инфильтрациясы) мен дистрофиясы дамиды. Осыдан әр түрлі өндірістік улармен (хлорофром, барбитураттар, антибиотиктер т.б) уланғанда, тағамда нәруыздар ұзақ болмағанда, арақ-шарапты тым артық қабылдағанда бауырдың майлық дистрофиясы дамиды;
• Майлардың тотығуы толық болмай, олардың аралық өнімдері – кетондық денелер организмде жиналып қалады;
• Организмде холестириннің өт қышқылдарына ұзақ артық түсуінен қанда оның деңгейі көбеюі бауырда α-липопротеиндердің түзілмеуінен дамиды.

Нәруыздар алмасуының бұзылыстары:

• Бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу, декарбоксилеу үрдістерін сергітететін ферменттердің белсенділігі төмендейді. Осыданм амин қышқылдарының, биогендік аминдердің құрылуы және ыдырауы бұзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды;
• Плазмалық нәруыздар альбуминнің, глобулиндердің, фибриогеннің, пртромбиннің т.б қан ұю факторларының түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, дененің ісуі, қан кету синдромдары дамиды.

Бауыр жасушаларының сыртқы қабығының  бүліністері нәтижесінде жасушалары ішінде болатын (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, λ-глутамилтранспептидаза, лактадегидрогеназа, пируватдекарбоксилаза т.б) ферменттер шығады. Бауыр аурулары кездерінде онда қалыпты жағдайда түзілмеитін гамма-глобулин, өзгерген глабуминдер немесе парапротеиндер түзіледі. Бұл кездерде зәрнәсілдердің түзілуі азайып, қанда аммиактың жиналып қалуы әкеледі.

 

Бауырдың қорғаныстық  қызметінің бұзылыстары

Көптеген экзогендік және ндогендік  улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, усыз заттарға айналады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және клюкурон, күкірт қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы уытты  заттар уытсыздандырылады. Сонымен  қатар бауырда уытты заттардың  бейспецикалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы болады. Бұл кезде, жорамал бойынша , улы зат бауыр жасушаларынң ндоплазмалық торшаларыны кіріп, сутегі иондарын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады да, оргаизмнен сыртқа шығарылады. Бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротиендерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар, дер кезінде бейтарапталмаса,  жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Сондықтан пайда болған бос радикалдар цитоплазмадағы глутатион С-трансфераза ферменттерінің қатысуымен глутатионға байланыстырылады. Сонымен бірге, микросомалық уридиндифосфатглукуронилтрансфераза және цитоплазмадағы сульфатрансфераза ферменттірінің қатысуымен глюкурон және күкірт қышқылдарымен жұп қосындылар түзеді. Осы көрсетілген тетіктердің бұзылуы бауырды уытсыздандыру қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мидың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын организмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды. Ол терең жүйкелік-жандүниелік бұзылыстармен, тырыспа-селкілдек дамуымен, шартсыз рефлекстердің жоғалуымен, естен танумен т.б организмнің тіршілігін қауіпті жағдайлармен сипатталады. Бұл кома бауырдың кез келген ауруларында, жиі вирустық гепатитте, бауырдың уланудан болатын қауырт дистрофияларында , оның беріштеніпқалуында , жіті қанайналымы бұзылғанда т.б жағдайларда дамиды.

Бауырлық команы патогенезі. Бауыр  жасушаларының уытсыздандыру қызметі  бұзылғанда немесе қақпа көктамыры  мен қуыс көктамырларының арасында тікелей байланыстар пайда болғанда (қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде), қанда:

• Аммиак, улы полипиптидтер, амин қышқылдарының бактериялық декарбоксилдеу өнімдері (тирамин)  т.б, өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, кадаверин, путресцин т.с.с заттар жиналады. Аммиак мида α-кетоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды. Сондықтан мида тотығу-тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды;
• Қанда тираминнің деңгейі көтерілуі октопаминнің көбеюіне әкеледі. Октопамин орталық жүйке жүйесінің түйіспелерінің қозу дәнекерлерін ығыстырады да, синапстардың қызметтерін бұзады;
• Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді, гипогликемия дамиды. Осыдан орталық жүйке  жүйесінің нергия түзілуі қатты азаяды;
• Бауырда үшкарбон қышқылдарының оралымын қамтамасыз ететін ферменттердің түзілуі бұзылудан қанда миға уытты әсер ететін заттар көбейеді;
• Су мен электролиттердің алмасуы бұзылады, бауыр жеткіліксіздігі нәтижесінде альдестеронның дер кезінде ыдыратылуымен салдарлық альдестеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалемия дамиды.

Бауырдың уытсыздандыру қызметінің төмендеуі нәтижесінен әртүрлі  дәрі-дрімектерге организмнің сезімталдығы жоғарлайды. Организмге енгізілген дәрілер дер кезінде ыдыратылмай , улы әсер етулерін мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатта дәрі-дәрімек беруде мұқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтті ішекке шығаруы қызметі бұзылғанда да, әртүрлі улы өнімдер, дәрілер организмде жинақталып қалуы мүмкін.

 

Бауыр жеткіліксіздігі  кезіндегі қан тасырлары межеқуатының бұзылыстары

Бауыр жеткіліксізді кезінде артериялық қан қысымының төмендеуі байқалады. Оның пайда болу негізінде бүлінген бауыр жасушаларымен пнгиотензиногеннің түзілуі азаюы жатады. Соынмен бірге, бауырлы немесе механикалық сарғыштықтар кездеріндегі холемиялық синдроның даму нәтижесінде, өт қышқылдарының тамырларды кеңітуінен, гипотензия дамуы мүмкін.

Қақпа көктамырларында қан қысымының  көтерілуі: бауыр беріштенуінде  дәнекер тінмен тамырлардың қысылып  қалуынан, қақпа көктамырында тромбоз  дамығанда, жүректің оң қарыншасы жеткіліксіздігінде және перикардтың жалқықты қабынуында , байқалады.

Порталдық гипертензия даму патогенезінде  негізгі фактор болып қақпа көктамырында қан іркілуі есептеледі. Бұл кезде иекемделістік түрде қақпа және қуыс көктамырларының арасында жанама қан айналымдық байланыстар пайда болады. Солар арқылы біраз қанның жалпы айналымға түсуі қамтамасыз етіледі.

 

Қорытынды

Бауыр аурулары кездерінде бауырда  эритроциттер мен гемоглобин түзілуіне  қажетті кобаламиннің, фолий қышқылының, темірдің жинақталуы азаяды. Осыдан эритроциттер өндірілуі бұзылып, тапшылықты анемиялар  дамиды.

Бауыр жасушалары қызметтерінің бұзылыстарына  байланысты протромбиннің, фибриногеннің, Ү, ҮІІ, ІХ, Х қан ұю факторларының  түзілуі азаяды. Қан ұю төмендейді, протромбин уақыты (қалыпты жағдайда 15 сек дейін) ұзарады. Бауырлық және механикалық сарғыштанулар кездерінде гипо- және ахолиялардың нәтижелерінде  майлардың сіңірілуі бұзылуынан К витаминінің жеткіліксіздігі  дамиды. Осыдан бауыр аурулары кездерінде қанағыштыққа бейімділік байқалады. Бауыр беріштеніуі кезінде көптеген тамырлардан (өңештің көктамырларынан т.б) ауыр қан кетулер адам өліміне әкелуі мүмкін.

 

 

Пайдаланылған әдебиттер:

1. «Жалпы патофизиология» Алматы 2007

 

2. Нұрмұхамбетұлы Ә «Жалпы патофизиология»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жоспар:

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

2.1. Бауыр аурулары

2.2. Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі

ІІІ. Қорытынды

ІҮ. Пайдаланылған  әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Эмили»  медицина орталығы

мейірбике ісі институты

 

 

 

 

 

 

Тақырыбы: Бауыр патофизиологиясы

 

 

 

Орындаған: Кенжебекова А.Е

                                                  Тексерген: Кушенов Р

 

 

 

Алматы 2011