Обмен веществ и энергии

Необходимо потребление  не менее 0,75 г белка на 1 кг массы тела в сутки, что для взрослого здорового человека массой 70 кг составляет не менее 52,5 г полноценного белка. Для надежной стабильности азотистого баланса рекомендуется принимать с пищей 85-90 г белка в сутки. У детей, беременных и кормящих женщин эти нормы должны быть выше.

Обмен липидов

Липиды являются сложными эфирами глицерина и высших жирных кислот. Липиды играют в организме энергетическую и пластическую роль. За счет окисления жиров обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Жиры служат резервом питания организма, их запасы у человека в среднем составляют 10-20% массы тела. Из них около половины находятся в подкожной жировой клетчатке, значительное количество откладывается в большом сальнике, околопочечной клетчатке и между мышцами. В состоянии голода, при действии на организм холода, при физической или психоэмоциональной нагрузке происходит интенсивное расщепление запасенных жиров. В условиях покоя после приема пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо. Главную энергетическую роль играют нейтральные жиры - триглицериды, а пластическую - осуществляют фосфолипиды, холестерин и жирные кислоты, которые выполняют функции структурных компонентов клеточных мембран, входят в состав липопротеидов, являются предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот и простагландинов.

Липидные молекулы, всосавшиеся из кишечника, упаковываются в эпителиоцитах в транспортные частицы (хиломикроны), которые через лимфатические сосуды поступают в кровоток. Липидные молекулы могут также синтезироваться в организме, за исключением ненасыщенных линолевой, линоленовой и арахидоновой жирных кислот, которые должны поступать с пищей. Эти незаменимые кислоты. Отсутствие или недостаточное поступление в организм незаменимых жирных кислот приводит к задержке роста, нарушению функции почек, заболеваниям кожи, бесплодию.

Так как холестерин и триглицериды являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в плазме крови, в печени, для их транспорта формируются липопротеиды (жировые вещества, связанные с белками), которые отличаются друг от друга по своему размеру, составу и физико-химическим свойствам. Различают три основных группы липопротеидов: липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

ЛПОНП содержат много триглицеридов и мало холестерина. Транспортируются кровью к мышцам и обеспечивают их энергией. После извлечения из них большей части триглицеридов они трансформируются в остаточные частицы, которые возвращаются в печень. В ней они превращаются в ЛПНП.

ЛПНП содержат около 70% общего холестерина плазмы крови. Они транспортируют холестерин к надпочечникам, другим эндокринным железам и тканям. В процессе их модификации эндотелием образуются окисленные формы ЛПНП, которые, как и ЛПОНП, инициируют формирование атеросклеротических бляшек.

ЛПВП - маленькие  частицы, которые содержат много  фосфолипидов и белков, их функция заключается в удалении избытка холестерина из сосудистой стенки и других тканей. После насыщения холестерином они возвращаются в печень, где холестерин и его эфиры превращаются в желчные кислоты и выводятся с желчью. ЛПВП снижают образование окисленных форм и считаются единственным антиатерогенным (т.е. препятствующим развитию атеросклероза) классом липопротеидов. Кроме того, эфиры холестерина липопротеидов высокой плотности используются для синтеза стероидных гормонов в надпочечниках.

Обмен углеводов

Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты - пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Организм человека получает углеводы главным образом  в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы). Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она превращается в резервную форму ее хранения - гликоген. Количество гликогена может составлять у взрослого человека 150-200 г. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течение первых 12 ч и более после приема пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счет распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза - синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. В среднем за сутки человек потребляет 400-500 г углеводов, из которых обычно 350-100 г составляет крахмал, а 50-100 г - моно-и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

Обмен воды и минеральных веществ

Содержание воды в организме  взрослого человека составляет в среднем 73,2 ± 3% массы тела. Водный баланс в организме поддерживается за счет равенства объемов потерь воды и ее поступления в организм. Суточная потребность в воде колеблется от 21 до 43 мл/кг (в среднем ~2400 мл) и удовлетворяется за счет поступления ее при питье (~1200 мл), с пищей (~900 мл) и воды, образующейся в организме в ходе обменных процессов (эндогенной воды, ~300 мл). Такое же количество воды выводится: в составе мочи (~1400 мл), кала (~100 мл), посредством испарения с поверхности кожи и дыхательных путей (~900 мл).

Потребность организма  в воде зависит от характера питания. При питании преимущественно углеводной, жирной пищей и при небольшом поступлении NaCl потребности в воде меньше. Пища, богатая белками, а также повышенный прием соли обусловливают большую потребность в воде, которая необходима для экскреции осмотически активных веществ (мочевины и минеральных ионов). Недостаточное поступление в организм воды или ее избыточная потеря приводят к дегидратации, что сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики. Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному исходу. Избыточное поступление воды в организм или снижение ее объемов, выводимых из организма, приводит к водной интоксикации. В результате повышенной чувствительности нервных клеток и нервных центров к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться мышечными судорогами.

Обмен воды и  минеральных ионов в организме  тесно взаимосвязаны, что обусловлено необходимостью поддержания осмотического давления на относительно постоянном уровне во внеклеточной среде и в клетках. Осуществление ряда физиологических процессов (возбуждения, синоптической передачи, сокращения мышцы) невозможно без поддержания в клетке и во внеклеточной среде определенной концентрации Na⁺, K⁺, Са²⁺ и других минеральных ионов. Все они должны поступать в организм с пищей.

Регуляция обмена веществ и энергии

В нервной регуляции  обмена участвует вегетативная нервная  система: парасимпатические влияния  стимулируют анаболические процессы, а симпатические - катаболические. Возбуждение симпатической системы активирует процессы обмена веществ и энергии в клетках организма, повышает потребление кислорода тканями, способствует поступлению жира из депо в печень, усиливает липолиз. Возбуждение парасимпатической системы, напротив, способствует депонированию жиров. Симпатическая система стимулирует гликогенолиз и расщепление белков, а парасимпатическая - гликогенез и синтез белка.

Нервные центры. Главный центр регуляции обмена веществ и энергии расположен в гипоталамусе и состоит из высших вегетативных центров (симпатического и парасимпатического), центров голода и насыщения, осморегуляции и терморегуляции. Лимбическая система, отвечающая за эмоции и их вегетативное обеспечение, также влияет на интенсивность обмена веществ. Стресс, особенно эмоциональный, увеличивает расщепление белков, жиров и углеводов. У студентов перед экзаменами наблюдается эмоциональная гипергликемия. Центры коры больших полушарий отвечают за условно-рефлекторные изменения интенсивности метаболизма, например, у спортсменов в предстартовом состоянии.

Изменения констант гомеостаза (концентрации глюкозы и других питательных веществ, осмотического давления, температуры) вызывают раздражение как специфических рецепторов, расположенных в различных органах, так и соответствующих рецепторов гипоталамуса. Импульсация, идущая от ЦНС по эфферентным нервам к различным органам, изменяет интенсивность метаболизма в соответствии с потребностями организма.

Гуморальная регуляция. Осуществляется гормонами, характер их влияния специфичен для каждого вида обмена (углеводного, белкового, жирового).

Углеводный  обмен.

Инсулин (гормон поджелудочной железы, вырабатывается р-клетками островков Лангерганса) обеспечивает гликогенез (превращение глюкозы в гликоген в печени и мышцах, т.е. депонирование углеводов), а также активирует использование глюкозы в тканях (особенно мышечной), что приводит к снижению уровня глюкозы в крови.

Глюкагон (а-клетки островков Лангерганса) способствует гликогенолизу и гипергликемии (повышению уровня глюкозы в крови).

Адреналин (гормон мозгового вещества надпочечников) стимулирует гликогенолиз и вызывает гипергликемию.

Кортизон, гидрокортизон, кортикостерон (глюкокортикоиды -гормоны коры надпочечников) вызывают гипергликемию и увеличение содержания гликогена в печени. Стимулируют образование глюкозы из белков и жиров (гликонеогенез).

Адренокортикотропный  гормон (передняя доля гипофиза) влияет на интенсивность обмена, как стимулируя синтез и секрецию глюкокортикоидов, так и действуя непосредственно на ткани. Введение АКТГ животным с удаленными надпочечниками повышает потребление кислорода тканями, усиливает жировой обмен, понижает чувствительность тканей к инсулину.

Соматотропный гормон (передняя доля гипофиза) активирует секрецию глюкагона, является ингибитором инсулина, вызывает гипергликемию и глюкозурию.

Тиреотропный гормон (передняя доля гипофиза) стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков, жиров и углеводов. Эти гормоны усиливают теплообразование, разобщая процессы окисления и фосфорилирования в клетках.

Белковый  обмен.

СТГ усиливает синтез белка.

Инсулин оказывает и прямое и косвенное влияние на процессы белкового метаболизма: способствует транспорту аминокислот в клетки, а также, регулируя обмен углеводов, обеспечивает энергией процесс синтеза белка. При недостатке инсулина усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов (глюконеогенез).

Гормоны надпочечников обладают антианаболическим действием: тормозят синтез и интенсивность превращений белков в организме.

Тироксин и тирео-тропный гормоны повышают основной обмен и расщепление белка. Другие железы внутренней секреции также оказывают влияние на обмен белков. При недостаточности половых желез, надпочечников и тимуса происходит нарушение белкового метаболизма.

Важную роль в  регуляции белкового метаболизма  играет кора больших полушарий, о чем свидетельствуют нарушения обмена белков, которые происходят при психогенном истощении организма.

Жировой обмен.

Адреналин активирует мобилизацию жира из депо и его окисление.

СТГ и тироксин увеличивают липолиз и расщепление жирных кислот.

Инсулин усиливает использование углеводов в тканях, снижает расщепление жира, способствуя его депонированию.

Глюкокортикоиды способствуют превращению углеводов в жир непосредственно в жировой ткани и его отложению в жировых депо.