Вирусные гепатиты

    Вирусный  гепатит В:

• имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;
• заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;
• заболевание развивается постепенно, медленно;
• преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
• с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
• в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;
• заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;
• возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

    Вирусный  гепатит С:

• заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или её компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
• начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;
• протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
• на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
• HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
• заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

    Дельта  гепатит:

• группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
• часто появляются боли в правом подреберье;
• если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
• применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

    Вирусный  гепатит Е:

• особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
• типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
• заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);
• заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
• у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
• вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
• у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
• наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
• кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

    Вирусный  гепатит F:

• вирус содержит ДНК, размеры его 27­37 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;
• вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;
• в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);
• клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

    Вирусный  гепатит G (ВГG):

• возбудитель ­ ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;
• по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;
• основной механизм заражения ­ парентеральный;
• группы риска ­ реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;
• часто сочетается с ВГС (20­90%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);
• в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;
• вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;
• в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 2­2,5 раза).

    Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много  спорных вопросов, касающихся патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени несомненна.

    В настоящее время особое внимание приобретает проблема гепатитов-микст. При этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому  из заболеваний.

    Наиболее  серьезное осложнение, которое может  возникнуть в ходе ВГ,­ острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении  различают 4 стадии.

    I стадия (прекома, начальный период) характеризуется изменением поведения  больного, эмоциональной нестабильностью,  сонливостью днём, появлением “хлопающего  тремора”.

    Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность  сознания, нарушается ориентация в  окружающем, нередко бывает психомоторное  возбуждение.

    В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но реакция  его на боль ещё сохранена.

    В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые раздражения  полностью утрачивается.

    Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими проявлениями: размеры печени уменьшаются, она  становится мягкой, а затем может  совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры  до 38°С и выше; прогрессируют изменения  биохимических показателей, свидетельствующих  о нарушении функции печени. У  молодых лиц в II­III стадии ОПЭ  чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­ алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

    Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 80­90%.  
 
 
 
 
 
 
 
 

    Глава II Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения

    Помимо  острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может  развиваться и другое грозное  осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции  диссеминированного внутрисосудистого  свертывания (ДВС).

    Таким образом, при особо тяжелом течении  ВГ в результате резкого нарушения  функций печени может развиваться  комплекс патологических реакций и  состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти  осложнения присущи главным образом  ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у  беременных. Очень редко возникают  при ВГА и ВГС. Не исключено, что  они встречаются также при  “ни А ни Е гепатитах”.

    ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться  причиной возникновения массивных  кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой  желудка нередко становятся в  последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.

    Особое  значение имеет острый ВГ во время  беременности. На его фоне могут  происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери, перенесшей ВГВ, независимо от срока  беременности велика вероятность формирования хронического гепатита. При ВГЕ у  беременных часто возникают фульминантные  формы.

    Нарушение кровообращения в гепатобилиарной  системе на фоне ВГ может быть одной  из причин формирования реактивного  панкреатита (что усугубляет диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и  одним из факторов развития хронической  патологии поджелудочной железы.

    Отек  головки поджелудочной железы может  приводить к тому, что к печеночным факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления  желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в нем (острый холецистит или обострение хронического).

    Снижение  реактивности организма нередко  создает основу развития воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии определенных предпосылок (отягощенный анамнез).

    Наиболее  характерные исходы острых ВГ различной  этиологии (выздоровление, носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування  та дiагностика”, 1997, № 1, с. 34). Кроме  того, возможно полное восстановлени  функции печени при формировании в дальнейшем хронической патологии  дигестивной системы (панкреатит, холецистит, гастрит и др.).

    Хронический гепатит (ХГ) после острого ВГВ  развивается у 15–20% больных. Этому  способствуют алкоголизм, нарушение  питания, неправильное, иногда излишне  активное и патогенетически необоснованное лечение, генетические факторы и  др. Прогностически неблагоприятным  является длительная (более 1,5 – 3 мес) HBs-антигенемия и длительное (более 1,5 – 2 мес) персистирование HBeAg.

    В соответствии с международной классификацией 1988 г. выделяют две основные, патогенетически  различающиеся формы хронического ВГВ – репликативную и интегративную.

    Репликативная (HBeAg-положительная) форма протекает  обычно по типу хронического активного  гепатита (ХАГ). Степень снижения клеточного и гуморального иммунитета, наличие  аутоиммунных реакций при этом определяют его прогноз, что получило отражение  и в названии: ХАГ с медленно прогрессирующим течением (если выявляется только снижение иммунитета), ХАГ с  быстро прогрессирующим течением (если присоединяются к тому же аутоиммунные реакции и появляются антитела к печеночному липопротеиду). В последнем случае создаются условия для более быстрого перехода заболевания в цирроз и далее даже в гепатоцеллюлярную карциному.

    При интегративной форме ХГ HBeAg в крови  отсутствует, а в гепатоците вирус  сохраняется в интегрированном  состоянии. В кровь при этом поступают  “пустые” вирусные частицы. Такой  гепатит получил название “хронический персистирующий гепатит” (ХПГ). Он протекает  обычно длительнее и доброкачественнее, чем ХАГ, но его финал может  быть таким же.

    Диагностика. Помимо учета клинических проявлений, описанных в первой части статьи, в диагностике ВГ большое значение имеют результаты лабораторных исследований. Обычные клинические анализы  крови, мочи, кала каких-либо специфических  изменений не выявляют. При отсутствии сопутствующей патологии могут  быть умеренные лейкопения и лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

    В моче в преджелтушном периоде  выявляется повышенный уровень уробилина, при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные  пигменты (моча темнеет).

    В разгаре болезни (на высоте желтухи) кал может приобрести серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной.

    Особая  роль при обследовании больных ВГ принадлежит биохимическим методам исследования крови , позволяющим оценить разные стороны деятельности печени и даже прогнозировать течение болезни.

    Все исследования проводят в динамике, используя один и тот же метод  – либо кинетический, либо колориметрический. Кроме того, обязательно следует  сопоставлять показатели.

    АлАТ  – это органоспецифический фермент  печени, АсАТ – фермент множественной  локализации. Обычно соотношение АлАТ: АсАТ > 1,0. При тяжелом течении  ВГ этот показатель приближается к 1,0 или  становится меньше. Важно помнить, что  если исследование проводится колориметрическим  методом, то АлАТ и АсАТ следует определять не только в цельной, но также в  разведенной в 10 раз сыворотке, и  лишь в этом случае можно выявить  истинное повышение их уровня.